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小鼠STAT3基因干扰质粒的构建及其效果鉴定
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作者 星懿展 李泽桂 +2 位作者 李红丽 李铁石 丁震宇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1022-1025,共4页
目的构建小鼠STAT3基因的特异性RNA干扰质粒,并鉴定其在细胞水平的抑制效果。方法采用DNA载体介导的RNA干扰技术构建小鼠STAT3基因的特异性RNAi质粒(pBS/U6/STAT3siRNA),并通过RT PCR、免疫印迹、免疫细胞化学染色等技术对pBS/U6/STAT3s... 目的构建小鼠STAT3基因的特异性RNA干扰质粒,并鉴定其在细胞水平的抑制效果。方法采用DNA载体介导的RNA干扰技术构建小鼠STAT3基因的特异性RNAi质粒(pBS/U6/STAT3siRNA),并通过RT PCR、免疫印迹、免疫细胞化学染色等技术对pBS/U6/STAT3siRNA的抑制效率进行鉴定。结果经双酶切鉴定筛选出4个阳性干扰质粒,分别转入293T细胞后均可明显降低STAT3的表达,尤以靶向(+2334~+2351)位点的质粒干扰效率最高,达70%。结论小鼠STAT3基因的特异性干扰质粒(pBS/U6/STAT3siRNA)能从蛋白及mRNA水平上特异和高效地抑制STAT3基因的表达。这种DNA载体介导的双链RNA干扰质粒为进一步探究STAT3与胚胎发育的相关功能提供一种有效的研究工具。 展开更多
关键词 pBS/U6/sta33-siRNA sta33 RNAI 小鼠 干扰质粒
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STAT3基因SiRNA载体的构建及其对小细胞肺癌的影响 被引量:3
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作者 黄波 周红丽 杨春鹿 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第34期24-26,共3页
目的构建STAT3基因的SiRNA表达载体,并观察其对小细胞肺癌细胞增殖能力的影响。方法根据STAT3序列设计SiRNA引物,构建SiRNA表达载体(STAT3-SiRNA-1,STAT3-SiRNA-2,STAT3-SiRNA-N)。应用Lipofect2000将STAT3-SiRNA表达载体转染NCI-H446细... 目的构建STAT3基因的SiRNA表达载体,并观察其对小细胞肺癌细胞增殖能力的影响。方法根据STAT3序列设计SiRNA引物,构建SiRNA表达载体(STAT3-SiRNA-1,STAT3-SiRNA-2,STAT3-SiRNA-N)。应用Lipofect2000将STAT3-SiRNA表达载体转染NCI-H446细胞,流式细胞仪检测STAT3基因表达,噻唑兰法检测转染STAT3基因对小细胞肺癌细胞增殖能力的影响。结果STAT3载体构建成功。转染STAT3-SiRNA-1、STAT3-SiRNA-2后,STAT3基因表达明显下降;转染STAT3-SiRNA-1、STAT3-SiRNA-2的细胞增殖能力明显低于转染STAT3-SiRNA-N和未转染的细胞(P<0.05)。结论成功构建了STAT3-SiRNA表达载体,该载体能有效抑制小细胞肺癌细胞STAT3基因的表达,与小细胞肺癌增殖活性有关。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 sta33基因 SIRNA
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STAT3在小鼠胚胎围着床期子宫内膜的表达与活化 被引量:5
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作者 赵义清 章汉旺 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2007年第13期1800-1802,共3页
目的:探讨信号传导子和转录活化子3(STAT3)在小鼠胚胎围种植期子宫内膜的表达和活化及其与胚胎种植的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测昆明小鼠胚胎围种植期(D0、D1、D3、D4、D5和D6天)STAT3在小鼠子宫内膜和腺体的表达与活化情况。结... 目的:探讨信号传导子和转录活化子3(STAT3)在小鼠胚胎围种植期子宫内膜的表达和活化及其与胚胎种植的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测昆明小鼠胚胎围种植期(D0、D1、D3、D4、D5和D6天)STAT3在小鼠子宫内膜和腺体的表达与活化情况。结果:STAT3和活化状态的STAT3(P-STAT3)只在妊娠的D4午夜在宫腔上皮细胞有强表达,而在其他的时间无表达或有弱表达。将STAT3和P-STAT3在D4组的灰度值与其他各组的灰度值进行比较,差异均有统计学意义(P<0·05)。结论:STAT3在小鼠子宫内膜的表达和活化的时间正好和胚胎在子宫内膜黏附种植的时间相一致。STAT3和P-STAT3可能参与了胚胎的种植和子宫内膜容受性建立的过程。 展开更多
关键词 sta33 胚胎种植 子宫内膜容受性
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河南食管癌高发区青年食管癌和癌前病变组织中STAT3的表达及意义
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作者 刘小莉 王立东 +15 位作者 王苒 吕晓东 任景丽 李吉林 范宗民 李江曼 王俊宽 孙哲 江亚南 周建炜 郭涛 吴会芳 李琮宇 高姗姗 何欣 郭花芹 《肿瘤基础与临床》 2006年第5期353-355,共3页
目的探讨河南高发区青年食管癌和癌前病变组织中STAT3的表达及意义,加深对食管癌变机理的了解。方法采用免疫组化卵白素—生物素—过氧化物酶复合物(ABC)法和组织病理学方法,分析STAT3在36例食管癌和癌旁组织中的变化特征和规律。结果... 目的探讨河南高发区青年食管癌和癌前病变组织中STAT3的表达及意义,加深对食管癌变机理的了解。方法采用免疫组化卵白素—生物素—过氧化物酶复合物(ABC)法和组织病理学方法,分析STAT3在36例食管癌和癌旁组织中的变化特征和规律。结果从正常食管上皮→基底细胞过度增生→间变→至鳞状细胞癌的演变过程中,随着病变程度的加重,STAT3蛋白阳性表达率呈现下降趋势,分别为86%(12/14)、88%(28/32)、55%(11/20)和75%(27/36),其中基底细胞过度增生与间变(P=0.008)的阳性率差异具有统计学意义。STAT3蛋白在高分化鳞癌组织中的阳性率最高89%(16/18),中、低分化鳞癌组织阳性率逐渐下降,分别为60%(6/10)和63%(5/8),但差异无统计学意义。结论STAT3蛋白在癌变早期阶段表达变化显著,并随癌变程度加重和癌组织分化程度下降而呈现阳性表达率下降的趋势,提示STAT3是食管癌变早期的重要分子事件,并可能是食管癌变重要分子基础之一。 展开更多
关键词 青年食管癌 癌前病变 sta33
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STAT3与Cyclin D1在恶性黑素瘤中的表达和意义
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作者 郑曙光 易顺强 《中国麻风皮肤病杂志》 2010年第10期711-713,共3页
为了检测STAT3和Cyclin D1在恶性黑素细胞瘤中的表达及其相关性。应用免疫组化SP染色法对20例恶性黑素细胞瘤组织及20例正常皮肤组织石蜡切片进行STAT3和Cyclin D1染色,在光镜下观察并采用计算机图像分析系统计算其灰度值。STAT3和Cycli... 为了检测STAT3和Cyclin D1在恶性黑素细胞瘤中的表达及其相关性。应用免疫组化SP染色法对20例恶性黑素细胞瘤组织及20例正常皮肤组织石蜡切片进行STAT3和Cyclin D1染色,在光镜下观察并采用计算机图像分析系统计算其灰度值。STAT3和Cyclin D1在正常皮肤组织中均呈弱阳性表达,在恶性黑素细胞瘤组织中呈强阳性表达(P<0.05);STAT3和Cyclin D1在恶性黑素细胞瘤组织中的表达呈显著正相关。在恶性黑素细胞瘤中过度表达的STAT3和Cyclin D1可能参与肿瘤细胞的增殖过程。 展开更多
关键词 sta33 CYCLIN D1 恶性黑素细胞瘤
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寻常性银屑病患者Th17细胞与相关转导因子的表达 被引量:13
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作者 范斌 徐蓉 +4 位作者 李欣 李峰 施若非 迮侃 李斌 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2012年第9期769-772,775,共5页
目的探讨Th17细胞与相关转导因子在银屑病中的表达及意义。方法采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及对照组血清IL-17,IL-23和IL-6水平;收集寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤作为对照,用免疫组化法检测STAT3和ROR_γt的表达;通过蛋白印... 目的探讨Th17细胞与相关转导因子在银屑病中的表达及意义。方法采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及对照组血清IL-17,IL-23和IL-6水平;收集寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤作为对照,用免疫组化法检测STAT3和ROR_γt的表达;通过蛋白印迹法测定STAT3和RORγt含量;实时荧光定量PCR法检测STAT3 mRNA和ROR_γtmRNA的表达。结果银屑病患者血清IL-17,IL-23和IL-6的表达水平明显高于对照组,银屑病患者皮损STAT3和ROR_γt阳性率及蛋白含量和STAT3mRNA的表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01),ROR_γt mRNA的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th17细胞在患者血清与相关转导因子在皮损中表达上调,STAT3和ROR_γt可能参与诱导Th17细胞的产生,这可能是Th17细胞与相关转导因子参与银屑病发生和发展的机制之一。 展开更多
关键词 银屑病 TH17细胞 STAT3 ROR_γt
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子宫内膜癌中STAT3蛋白的表达及临床意义 被引量:12
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作者 朱丽霞 刘琴 +3 位作者 李海 徐松 冯一中 胡建铭 《现代肿瘤医学》 CAS 2013年第3期630-632,共3页
目的:探讨STAT3基因蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜上皮内瘤变及正常子宫内膜组织中的表达及意义,探讨其与子宫内膜癌临床病理参数间的关系。方法:运用组织芯片技术与免疫组织化学相结合的方法检测45例子宫内膜癌组织、30例癌旁子宫内膜上... 目的:探讨STAT3基因蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜上皮内瘤变及正常子宫内膜组织中的表达及意义,探讨其与子宫内膜癌临床病理参数间的关系。方法:运用组织芯片技术与免疫组织化学相结合的方法检测45例子宫内膜癌组织、30例癌旁子宫内膜上皮内瘤变组织及30例癌旁正常子宫内膜组织中STAT3蛋白的表达,分析其与临床病理特征之间的关系。结果:STAT3蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为73.3%,在癌旁子宫内膜上皮内瘤变组织中的阳性率为16.7%,在癌旁正常子宫内膜组织中的阳性表达率为0%,子宫内膜癌组织中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),与子宫内膜癌患者的肿瘤分化程度有关,高分化组的阳性表达率低于中-低分化组(P<0.05),与肿瘤临床分期、患者年龄、肌层浸润及绝经情况无关(P>0.05)。结论:子宫内膜癌组织中STAT3呈高表达,STAT3的阳性表达率与肿瘤分化程度相关,高分化的子宫内膜癌组的阳性表达率明显低于中-低分化组,可能与子宫内膜癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 STAT3 组织芯片 免疫组织化学
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沙眼衣原体持续感染状态下STAT3-TLR2信号轴的变化初探 被引量:2
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作者 陈纯静 陈恩 +3 位作者 林琳 罗奇志 李伟 余平(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期585-589,共5页
目的:探索在沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)持续感染状态下,STAT3-TLR2信号轴的变化,以及相关炎性细胞因子的异常分泌情况。方法:以He La细胞为研究对象,建立Ct的急性感染和IFN-γ诱导的持续性感染模型,采用qRT-PCR、Western blo... 目的:探索在沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)持续感染状态下,STAT3-TLR2信号轴的变化,以及相关炎性细胞因子的异常分泌情况。方法:以He La细胞为研究对象,建立Ct的急性感染和IFN-γ诱导的持续性感染模型,采用qRT-PCR、Western blot、ELISA等方法比较不同感染状态下,He La细胞STAT3-TLR2信号轴相关分子如TLR2、STAT3及IL-1α等的变化。结果:在Ct持续性感染状态下,上皮细胞分泌的IL-1α以及STAT3和TLR2的表达均明显增加,且IL-1α的分泌、TLR2的表达与STAT3的蛋白表达和活化呈一致性的升高。结论:在IFN-γ诱导的Ct持续感染状态下,STAT3-TLR2信号轴相关分子存在明显活化。 展开更多
关键词 持续性感染 IFN-Γ 沙眼衣原体 STAT3 TLR2 IL-1Α
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表没食子儿茶素没食子酸酯对鼻咽癌细胞及STAT3表达的影响 被引量:2
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作者 何晓松 王文华 +4 位作者 易世江 栗子芳 宣广旭 张伟 范才文 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第23期3543-3546,共4页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞及STAT3表达的影响,揭示EGCG抗鼻咽癌的作用机制。方法体外培养低分化鼻咽癌细胞株CNE2并以不同浓度(0、40、80、160 mg/L)EGCG处理,MMT法检测各浓度EGCG处理组细胞增殖抑制率,Hoche... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞及STAT3表达的影响,揭示EGCG抗鼻咽癌的作用机制。方法体外培养低分化鼻咽癌细胞株CNE2并以不同浓度(0、40、80、160 mg/L)EGCG处理,MMT法检测各浓度EGCG处理组细胞增殖抑制率,Hochest33258染色检测EGCG作用后CNE2细胞的凋亡情况,半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测细胞中STAT3 mRNA的表达变化。结果随着EGCG作用浓度的升高与作用时间的延长,CNE2细胞的生长增殖呈浓度-时间依赖性被抑制(P<0.05);CNE2细胞中出现了典型的细胞凋亡小体;随着EGCG浓度的升高,细胞凋亡率亦随之增加;随EGCG浓度和作用时间增加,STAT3 mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论 EGCG抑制CNE2细胞增殖,诱导其凋亡,可能与其呈浓度与时间依赖性下调STAT3mRNA的表达相关。 展开更多
关键词 EGCG STAT3 鼻咽癌 凋亡
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IL-6/STAT3信号通路在脓毒症早期大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴中的表达及意义 被引量:1
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作者 王晓丹 聂文龙 张玉想 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期585-588,共4页
目的探讨大鼠脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL-6/STAT3信号通路的内在联系。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)三组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型... 目的探讨大鼠脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL-6/STAT3信号通路的内在联系。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)三组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型,术后6h处死,分离出下丘脑、垂体、肾上腺组织。RT—PCR检测下丘脑组织CRH、IL-6、STAT3、SOCS3mRNA水平,垂体组织阿片促黑色素原(POMC)、IL-6、STAT3、SOCS3mRNA水平,肾上腺组织IL-6、STAT3、SOCS3mRNA水平。结果CLP组较Control组、Sham组下丘脑组织中CRH、IL-6、STAT3、SOCs3mRNA表达水平明显增加(P〈0.01),垂体组织中POMC、IL-6、STAT3、SOCS3mRNA表达水平明显增加(P〈0.01),肾上腺组织中IL-6、STAT3、SOCS3mRNA表达水平明显增加(P〈0.01)。Control组与Sham组各指标比较差异无统计学意义。结论脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL-6/STAT3信号通路有着密切联系。针对IL-6/STAT3信号通路这-靶点进行干预,有望改善脓毒症状态下HPA轴的过度激活,为脓毒症的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 脓毒症 下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴 白细胞介素-6(IL-6) 信号转导子和转录激活子3(STAT3) 实时荧光定量PCR(RT—PCR)
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原发性肝细胞癌中STAT3、β-catenin的表达及其临床意义 被引量:3
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作者 王凡夫 熊茂明 曹立宇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期301-304,共4页
目的探讨信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及β-catenin在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法使用免疫组化SP两步法检测50例HCC... 目的探讨信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及β-catenin在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法使用免疫组化SP两步法检测50例HCC、10例癌旁肝组织、10例肝硬化组织及10例肝血管瘤标本中正常肝组织的STAT3蛋白及β-catenin的表达。结果STAT3在HCC、癌旁组织、肝硬化组织、正常组织中的阳性率分别为76%、10%、40%及0,阳性表达主要位于细胞质,β-catenin在上述组织中的阳性率分别为74%、20%、30%及0,阳性表达亦主要位于细胞质。STAT3及β-catenin在上述各类组织中阳性率差异均具有显著性(P<0.001)。HCC中STAT3表达在患者年龄、肿瘤大小、AFP、病理分化程度及是否具有脉管癌栓等因素中的差异具有统计学意义(P<0.05)。HCC中STAT3与β-catenin表达呈显著正相关(P<0.001)。结论 STAT3及β-catenin在HCC的发生、发展中起着重要作用,且二者表达强度呈显著正相关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 肝细胞癌 Β-CATENIN STAT3 免疫组织化学
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基于小肠黏膜细胞JAK2/STAT3通路探讨健脾化痰法的生物学机制 被引量:2
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作者 于婷婷 王金曦 +3 位作者 郑舒馨 胡世隆 包程公 单德红 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第9期1805-1808,共4页
目的:通过观察香砂六君丸对脾虚痰浊大鼠小肠黏膜细胞JAK2/STAT3通路的影响,探讨健脾化痰法的生物学机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、脾虚痰浊组(模型组)、香砂六君丸低剂量治疗组(香低组)、香砂六君丸中剂量治疗组(... 目的:通过观察香砂六君丸对脾虚痰浊大鼠小肠黏膜细胞JAK2/STAT3通路的影响,探讨健脾化痰法的生物学机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、脾虚痰浊组(模型组)、香砂六君丸低剂量治疗组(香低组)、香砂六君丸中剂量治疗组(香中组)和香砂六君丸高剂量治疗组(香高组),每组8只;全自动生化仪检测血脂;ELISA法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂多糖(LPS)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;免疫组化法检测小肠黏膜磷酸化(p)-JAK2/STAT3和Bcl-2表达。结果:与对照组比较,模型组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、MDA和LPS水平及p-JAK2/STAT3表达上升,高密度脂蛋白(HDL)和SOD水平、GSH-Px活性以及Bcl-2表达下降,均有统计学差异。与模型组比较,后3组的TG、LDL和LPS水平及p-JAK2表达下降,且SOD水平和GSH-Px活性上升;后两组的MDA水平减少;香高组HDL水平和Bcl-2表达增加,p-STAT3表达下降,均有统计学意义。与香低组比较,后两组MDA浓度下降,均有统计学差异。结论:健脾化痰法的生物学机制可能涉及调控血脂、抗氧化、抑制内毒素过度释放和增强小肠黏膜细胞抗凋亡能力等。 展开更多
关键词 香砂六君丸 小肠 JAK2 STAT3 Bcl-2 氧化应激 内毒素
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散发性大肠管状腺瘤癌变过程中STAT3和p38的表达及意义 被引量:13
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作者 刘惠民 吴文新 +2 位作者 张祥宏 吕贵华 张杰英 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期514-517,共4页
目的探讨STAT3和p38在散发性大肠管状腺瘤癌变过程巾的可能作用。方法采用免疫组化方法检测107例散发性大肠管状腺瘤伴不同程度异型增生及癌变组织中STAT3和p38的蛋白表达水平,采用原位杂交方法检测STAT3 mRNA的表达。同时选取25例正常... 目的探讨STAT3和p38在散发性大肠管状腺瘤癌变过程巾的可能作用。方法采用免疫组化方法检测107例散发性大肠管状腺瘤伴不同程度异型增生及癌变组织中STAT3和p38的蛋白表达水平,采用原位杂交方法检测STAT3 mRNA的表达。同时选取25例正常大肠黏膜作为对照。结果STAT3蛋白在正常大肠黏膜、大肠管状腺瘤伴上皮异型增生和癌变组中的阳性表达率分别为12.0%、59.0%和91.7%,STAT3 mRNA的阳性表达率分别为8.0%、51.8%和100.0%,p38蛋白的阳性表达率分别为8.0%、47.0%和91.7%。大肠管状腺瘤伴上皮异型增生组和癌变组STAT3蛋白、STAT3 mRNA和p38蛋白的阳性表达率均明显高于正常大肠黏膜组(P均<0.05),而癌变组均高于大肠管状腺瘤伴上皮异型增生组(P均<0.05)。大肠管状腺瘤伴上皮异型增生患者中,STAT3蛋白、STAT3 mRNA和p38蛋白的阳性表达率均随异型增生程度增高而增高(P<0.05)。STAT3与p38的表达呈正相关(r=0.515)。结论STAT3和p38均可能在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中起一定作用。 展开更多
关键词 STAT3 P38 大肠管状腺瘤 免疫组织化学 原位杂交
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TAMs在皮肤恶性黑素瘤组织中的浸润及与STAT3、VEGF蛋白表达的关系 被引量:4
14
作者 殷芳 吴飞 +3 位作者 陈佳 章楚光 王萍 宋宁静 《中华全科医学》 2013年第6期840-843,F0003,共5页
目的探讨皮肤恶性黑素瘤组织中TAMs浸润与STAT3、VEGF蛋白表达及患者临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测40例CMM组织及15例色素痣组织中CD68(标记TAMs)及VEGF、STAT3蛋白的表达情况。结果 CMM组织TAMs计数为(29.6±9.1)个/... 目的探讨皮肤恶性黑素瘤组织中TAMs浸润与STAT3、VEGF蛋白表达及患者临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测40例CMM组织及15例色素痣组织中CD68(标记TAMs)及VEGF、STAT3蛋白的表达情况。结果 CMM组织TAMs计数为(29.6±9.1)个/HP,STAT3及VEGF蛋白中的阳性表达分别为70.0%(28/40)、62.5%(25/40);而色素痣组织分别为(10.5±3.8)个/HP、13.3%(2/15)、0%(0/15);两两比较,P值均<0.001。CMM组织中TAMs计数、STAT3及VEGF蛋白表达与Clark分级和有无淋巴结转移密切相关(P<0.001,P<0.001;P=0.007,P=0.004;P=0.008,P=0.004)。TAMs在STAT3蛋白及VEGF蛋白阳性组织中的计数分别显著高于在STAT3蛋白及VEGF蛋白阴性组织中的计数(P值均<0.001),STAT3蛋白表达与VEGF蛋白之间也具有显著相关性(P值<0.001)。结论 CMM组织中TAMs浸润与STAT3、VEGF蛋白的表达密切相关,且三者均与Clark分级和有无淋巴结转移有关;TAMs可能通过调节STAT3、VEGF蛋白的表达,对CMM的发生和发展起促进作用,有望成为CMM的靶向性治疗提供新思路。 展开更多
关键词 TAMS STAT3 VEGF 皮肤恶性黑素瘤
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IL-6表观遗传改变调节SOCS3在大肠癌发病机制中的作用 被引量:4
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作者 赵琼 赵娇 +3 位作者 李冬青 李一鸣 刘娟 叶梅 《临床消化病杂志》 2013年第6期337-341,共5页
目的检测大肠癌(CRC)中IL-6、SOCS3基因mRNA表达和启动子甲基化状态,以及STAT3基因mRNA表达水平,探讨大肠癌中IL-6、SOCS3基因表观遗传学改变及其对IL-6/STAT3通路的影响。方法实时荧光定量PCR检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6、SOCS3及... 目的检测大肠癌(CRC)中IL-6、SOCS3基因mRNA表达和启动子甲基化状态,以及STAT3基因mRNA表达水平,探讨大肠癌中IL-6、SOCS3基因表观遗传学改变及其对IL-6/STAT3通路的影响。方法实时荧光定量PCR检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6、SOCS3及STAT3基因mRNA水平,甲基化特异性PCR(MSP)检测SOCS3甲基化状态,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测IL-6启动子甲基化状态。结果与癌旁组织相比,癌组织中IL-6、STAT3 mRNA表达显著增高(P<0.05),而SOCS3显著降低,IL-6与SOCS3表达呈负相关;癌组织中IL-6启动子-633、-611、-575、-575bp位点甲基化水平均降低,而SOCS3则呈现高度甲基化状态(P<0.05)。结论大肠癌中IL-6和SOCS3基因DNA甲基化状态异常,影响基因表达,从而诱导IL-6/STAT3信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展。 展开更多
关键词 大肠癌 IL-6 STAT3 SOCS3 DNA甲基化
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双自杀基因与靶向干扰信号转导和转录激活因子3基因联合抑制结肠癌细胞的增殖 被引量:1
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作者 陈建勇 罗斌 +1 位作者 郭晓白 万里晖 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期91-96,共6页
目的构建含CDglyTK基因和靶向干扰信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因的真核表达载体,探讨多基因联合治疗对结肠癌细胞的抑制作用。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法,扩增大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)基因和带状疱疹病毒胸苷激酶(T... 目的构建含CDglyTK基因和靶向干扰信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因的真核表达载体,探讨多基因联合治疗对结肠癌细胞的抑制作用。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法,扩增大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)基因和带状疱疹病毒胸苷激酶(TK)基因,经测序、酶切、连接、转化、提取筛选的重组质粒。采用酶切和PCR电泳法鉴定所构建质粒。构建靶向STAT3基因shRNA真核表达质粒。将重组质粒转染HCT116和HUVEC细胞,采用RT—PCR检测CDglyTK基因表达和干扰STAT3基因的效果。采用Westernblot法检测干扰STAT3蛋白表达的水平。四甲基偶氮唑蓝(M1Tr)法检测前药对转染了重组质粒pEGFP/CDglyTK、pEGFP/STAT3siRNA的HCT116和HUVEC细胞的抑制率。结果重组质粒pEGFP/CDglyTK经限制性酶切、PCR电泳法鉴定分析显示质粒构建正确。RT-PCR法从转染了重组质粒pEGFP/CDglyTK的HCT116和HUVEC细胞中扩增出CDglyTK片段。RT—PCR和Westernblot结果显示,转染了pEGFP/STAT3siRNA的HCTll6细胞株的STAT3基因表达水平降低。MrI-I’法检测显示,前药对HCT116细胞的pEGFP/CDglyTK组的抑制率为(63.72±0.64)%,高于对照组(P〈0.05);pEGFP/STAT3siRNA组抑制率为(47.02±0.39)%,低于pEGFWCDglyTK组(P〈0.05),但比对照组抑制率高(P〈0.05);pEGFP/CDglyTK+pEGFP/STAT3 siRNA组抑制率为(85.10±0.17)%,高于pEGFP/CDglyTK组和pEGFP/STAT3siRNA组(P〈0.05)。前药对HUVEC细胞的pEGFP/CDglyTK组的抑制率为(70.24±0.33)%,高于对照组(P〈0.05);pEGFP/STAT3siRNA组抑制率为(46.32±0.15)%,低于pEGFP/CDglyTK组(P〈0.05),但高于对照组(P〈0.05);pEGFP/CDglyTK+pEGFP/STAT3siRNA组抑制率为(87.10±0.24)%,高于pEGFP/CDglyTK组和pEGFP/STAT3siRNA组(P〈0.05)。结论重组质粒pEGFP-CDglyTK和pEGFP/STAT3siRNA对HCT116和HUVEC细胞均有抑制效果。转导双自杀基因CD/TK与靶向干扰STAT3基因联合作用,可以明显提高前药对HCT116和HUVEC细胞的杀伤效果。 展开更多
关键词 自杀基因 基因 STAT3 结肠癌 细胞 HCT116 细胞 HUVEC
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成纤维细胞生长因子21表达下调对ApoE-/-小鼠肝糖异生相关基因及JAK2/STAT3信号转导通路的影响 被引量:1
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作者 贾彦军 李伶 +5 位作者 杨刚毅 徐胜男 罗小河 冉文侠 罗妤 张亚丽 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期520-524,共5页
目的探讨成纤维细胞生长冈子21(FGF-21)基因表达下调对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响及其可能的分子机制。方法24只鼠龄8周的雄性ApoE。小鼠随机分为普食对照组(Nc组,n=6),普食+pAd—shFGF-21组(NF... 目的探讨成纤维细胞生长冈子21(FGF-21)基因表达下调对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏糖异生相关基因表达的影响及其可能的分子机制。方法24只鼠龄8周的雄性ApoE。小鼠随机分为普食对照组(Nc组,n=6),普食+pAd—shFGF-21组(NF组,n=6),高脂对照组(HC,n=6)和高脂+pAd—swGF-21组(HF,n=6),各组小鼠均喂养16周。NC、HC组于15周末尾静脉注射Ad—shGFP空载腺病毒(浓度:1×^9/100μl/鼠),NF、HF组注射pad—shFGF-21重组腺病毒(浓度1×^9/100μl/鼠)。16周后取小鼠血浆和肝脏样本,测定空腹血糖、血浆胰岛素(Pins)和血脂水平;采用荧光定量PCR和Western印迹方法检测各组小鼠肝脏组织糖异生相关基因及JAK2/STA33信号通路mRNA和蛋白水平的变化。结果NF和HF组的空腹血糖、血浆胰岛素(Pins)、甘油三酯、总胆同醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)水平均显著高于NC和HC组(P〈0.05或P〈O.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平显著下降(P〈0.05或P〈0.01)..在普食与高脂饮食喂养条件下,FGF-21抑制组与相应对照组相比肝脏FGF-21mRNA水平分别降低76.6%和40.9%(均P〈0.05);蛋白表达水平分别降低67.8%和49.6%(均P〈O.05);B—klotho、FGFRI和FGFR3mRNA水平显著降低(均P〈O.05),糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P〈0.05),肝脏中SOCS3表达水平降低(P〈0.05)和磷酸化的STAT3、SOCS3蛋白表达量降低(P〈0.05)。结论FGF-21抑制ApoE。小鼠糖异生相关基因表达:其调控机制可能与JAK2/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子21 糖异生 JAK2 STAT3信号通路 胰岛素抵抗
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GRIM-19及其靶基因产物STAT3在人乳腺癌组织中的表达
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作者 任敏 汪英 +1 位作者 刘骁蕾 王本忠 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2013年第2期89-92,97,共5页
目的研究干扰素/维甲酸联合应用诱导的细胞凋亡相关基因19(GRIM-19)与信号转导和转录活化因子3(STA33)在人乳腺癌及正常乳腺组织中的表达,探讨2者在乳腺癌发病中的相互作用及其机制。方法采用免疫组化、Western blot方法检测40例... 目的研究干扰素/维甲酸联合应用诱导的细胞凋亡相关基因19(GRIM-19)与信号转导和转录活化因子3(STA33)在人乳腺癌及正常乳腺组织中的表达,探讨2者在乳腺癌发病中的相互作用及其机制。方法采用免疫组化、Western blot方法检测40例人乳腺癌组织及正常乳腺组织中GRIM-19和STA33的蛋白及mRNA的表达并将其与乳腺癌不同临床病理特征进行统计学分析。通过RT—PCR及测序了解MCF-7细胞及25例高低分化乳腺癌组织及正常乳腺组织中的GRIM-19mRNA表达及突变情况。结果在40例乳腺癌组织中,GRIM-19蛋白和mRNA的表达明显低于正常乳腺组织(P〈0.05),而STAT3蛋白和mRNA的表达则明显高于正常乳腺组织(P〈0.05),GRIM-19与STA33在乳腺癌组织中表达呈负相关(x^2=8.25,P〈0.01)。GRIM-19蛋白表达水平与乳腺癌组织分级和临床分期相关(P〈0.05)。STAT3与乳腺癌各临床病理指标无明显关系(P〉0.05),在所有乳腺癌组织、正常乳腺组织及MCF-7细胞中均未发现GRIM-19基因突变。结论在乳腺癌组织中存在GRIM-19持续低表达与STA33高表达共存现象,GRIM-19的低表达与乳腺癌的组织分级、临床分期及STA33的上调密切相关。GRIM-19可能通过这种关联在乳腺癌的发生过程中在起着重要作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 GRIM-19 STAT3 组织分级 临床分期
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