STIM1蛋白、尿蛋白、GST在急性缺血性脑梗死中的表达及临床意义

目的研究基质相互作用因子1(STIM1)蛋白、尿蛋白、谷胱甘肽S-转移酶(GST)在急性缺血性脑梗死中的表达及临床意义。方法收集2018年5月至2020年10月郑州市金水区总医院收治的127例急性缺血性脑梗死患者作为研究组,同时根据临床神经功能缺损程度评分标准将患者分为:轻度组(40例)、中度组(49例)和重度组(38例),另选取82例同时间段行健康体检者作为健康组。比较两组以及不同程度急性缺血性脑梗死患者STIM1蛋白、尿蛋白、GST水平。分析影响急性缺血性脑梗死患者预后的独立危险因素。结果研究组STIM1蛋白、尿蛋白高于对照组,GST水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同程度急性缺血性脑梗死患者STIM1蛋白、尿蛋白:重度组>中度组>轻度组,GST:重度组<中度组<轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。性别、吸烟、平均体质量不是影响患者预后的因素(P>0.05);年龄、STIM1、尿蛋白、GST、病情程度、家族史为影响急性缺血性脑梗死患者预后的单因素(P<0.05)。多因素Logistic回归模型分析显示,年龄、STIM1、尿蛋白、GST、病情程度、家族史为影响急性缺血性脑梗死患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论STIM1蛋白、尿蛋白及GST水平变化可在一定程度上对急性缺血性脑梗死患者预后产生影响,临床可考虑将其应用于急性缺血性脑梗死检测中。

结肠腺癌中Orai1与STIM1的表达及临床意义

目的探讨Orai1和STIM1蛋白在结肠腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测80例结肠腺癌及50例正常结肠黏膜中Orai1和STIM1蛋白的表达。分析两者表达与结肠腺癌临床病理特征及预后的关系。结果结肠腺癌组织中Orai1和STIM1表达水平均显著高于正常结肠黏膜(P均<0.05);Orai1和STIM1表达与肿瘤TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别、年龄、分化程度无关(P>0.05)。结肠腺癌中Orai1与STIM1蛋白表达呈正相关(P=0.001,rs=0.349)。单因素生存分析显示,Orai1蛋白、STIM1蛋白、TNM分期及淋巴结转移与结肠腺癌患者预后相关(P<0.05)。结论 Orai1和STIM1可能具有协同作用,共同促进结肠癌的发展,有望成为结肠癌诊断、治疗以及判断预后的生物学指标。

STIM1的分子结构和功能

Orai蛋白是组成钙释放激活通道的关键蛋白,定位在内质网膜上的钙离子传感器负责激活钙释放激活通道,基质相互作用分子(STIM1)与Orai通道相互作用并激活Orai通道,已证实STIM1蛋白有调节TRP通道的作用,和白三烯C4以及花生四烯酸刺激Orai1和Orai3组成的钙通道。本文就STIM1蛋白的分子结构和信号机制做一综述。

STIM1／Orai1可能是防治缺血性脑血管病的新靶点

近年来，通过RNA干扰技术在果蝇细胞中鉴定出钙离子释放激活钙通道（Ca^2＋ release—activated calcium channel，CRAC）的2种重要组成蛋白，即位于内质网上的Ca^2＋感受器问质相互作用分子1（stromal interaction molecule1，STIMl）和位于细胞膜上的CRAC通道蛋白0rail。研究表明，STIM1和Orai1对血管平滑肌细胞、血小板、血管内皮细胞等多种细胞均有调控作用，在血管平滑肌细胞表型转化、止血、血栓形成、新生血管发生等方面发挥着重要作用，显示两者可能与缺血性脑血管病密切相关。文章就STIM1和Orai1蛋白在缺血性脑血管病方面的研究进展进行了综述，以探讨STIM1和Orai1作为防治缺血性脑血管病的新靶点的可能性。

钙释放激活钙离子通道的发现及研究现状

Ca2+释放激活Ca2+(CRAC)通道是位于非兴奋性细胞质膜上的慢Ca2+通道,是非兴奋性细胞(尤其T淋巴细胞和HEK 293细胞)中胞外Ca2+进入细胞内的主要途径.Ca2+内流是T淋巴细胞激活的最重要的生理生化特征之一.Orai1蛋白单体是组成CRAC通道的亚基,4个Orai1蛋白亚基构成一个四聚体CRAC通道.内质网Ca2+浓度的降低使得STIM1发生定向运动并产生聚集,从而激活了CRAC通道.STIM1蛋白把内质网Ca2+的损耗与CRAC通道上的Ca2+内流联系起来,行使了Ca2+浓度感受器的功能.