突触融合蛋白17改善Aβ31-35诱导的小鼠海马神经细胞死亡

目的探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用。方法基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因,与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因;C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的Aβ31-35和使用终浓度为5μmol/L Aβ31-35处理HT22海马神经细胞,采用Western Blot检测STX17、LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况;CCK-8法检测Aβ31-35处理的HT22海马神经细胞存活率;慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,Western blot检测Aβ31-35处理后LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况。结果与阿尔茨海默病显著相关的Salmon和Black模块分别与自噬基因库和SNARE亚家族取交集获取关键基因STX17。与对照组比较,经Aβ31-35处理后,HT22细胞细胞存活率[(81.81±11.65)%]明显下降(P<0.05),小鼠海马组织和HT22细胞中STX17蛋白表达均显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ和P62蛋白表达均显著升高(P<0.05);慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,显著逆转Aβ31-35诱导的LC3Ⅱ、P62的蛋白表达上调(P<0.05),并改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞存活率下降[(101.91±13.81)%vs(79.21±8.75)%,P<0.05]。结论STX17通过促进自噬来改善Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡。