香叶木素调控STX17-AS1/miR-383-5p轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨香叶木素对结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响,分析其机制是否与调控STX17-AS1/miR-383-5p轴有关。方法通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、集落形成实验、划痕愈合实验、流式细胞术、实时定量PCR(RT-qPCR)分析香叶木素(10、20、40μmol/L)对结直肠癌细胞HCT116的活力、集落形成数、划痕愈合率、凋亡以及STX17-AS1、miR-383-5p表达的影响。RT-qPCR分析2019年本院29例结直肠癌患者癌组织和对应癌旁组织中STX17-AS1、miR-383-5p相对水平。双荧光素酶报告实验分析STX17-AS1和miR-383-5p的靶向关系。分别转染STX17-AS1的小干扰RNA、miR-383-5p模拟物至HCT116细胞,观察抑制STX17-AS1或过表达miR-383-5p对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果香叶木素(10、20、40μmol/L)处理显著降低HCT116细胞活力、集落形成数、划痕愈合率(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05),降低STX17-AS1表达水平(P<0.05),增加miR-383-5p表达水平(P<0.05)。结直肠癌组织中STX17-AS1的表达水平较癌旁组织显著升高(P<0.05),miR-383-5p的表达水平较癌旁组织显著降低(P<0.05)。STX17-AS1与miR-383-5p直接结合。抑制STX17-AS1表达显著降低HCT116细胞活力、集落形成数、划痕愈合率(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05),增加miR-383-5p表达水平(P<0.05)。过表达miR-383-5p显著降低HCT116细胞活力、集落形成数、划痕愈合率(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。过表达STX17-AS1或抑制miR-383-5p表达显著减弱香叶木素对HCT116细胞活力、集落形成数、划痕愈合率和凋亡率的影响(P<0.05)。结论香叶木素通过下调STX17-AS1/miR-383-5p轴可抑制结直肠癌细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。