富硒黄芪多糖对STZ诱导的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:观察富硒黄芪多糖对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:将50只STZ诱导的SPF级雄性糖尿病大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和富硒黄芪多糖低、中、高剂量组,每组10只,正常组10只大鼠不进行造模。富硒黄芪多糖低、中、高剂量组按100、200、400 mg/kg灌胃,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,吡格列酮组按10 mg/kg灌胃吡格列酮。每天灌胃1次,连续干预4周。造模前及造模后第0、2、4周记录各组大鼠一般状况、检测尿微量白蛋白(urinary albumin,UAlb)和血糖。干预结束后,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining)观察各组大鼠肾脏组织形态学变化情况;测定各组大鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血尿酸(uric acid,UA)表达水平;荧光定量PCR检测各组大鼠肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤连蛋白(Fibronectin,FN)mRNA表达水平;免疫组化法(immunocytochemistry,IHC)检测各组大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果:与模型组比较,富硒黄芪多糖中、高剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、24 h UAlb于造模后第2周明显下降(P<0.05),血清SCr、BUN及UA表达降低(P<0.05),富硒黄芪多糖高剂量组及吡格列酮组大鼠肾组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、FN表达均降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05),富硒黄芪多糖低、中、高剂量组及吡格列酮组大鼠肾组织中α-SMA表达下降(P<0.01),肾小球数量增多,细胞外基质减少;与吡格列酮组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠24 h Ualb、血清SCr、BUN、UA水平及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、FN表达水平、E-cadherin和α-SMA蛋白表达变化均不明显(P>0.05),肾小球数量减少,细胞外基质减少。结论:富硒黄芪多糖可降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖,具有抑制糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。

辣木叶多糖对STZ诱导糖尿病小鼠的降糖效果及其机制

为探讨辣木叶多糖(Moringa oleifera leaf polysaccharide,MOLP)对糖尿病小鼠的降糖效果及其机制,通过建立链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病小鼠模型,将实验小鼠设为正常空白组、模型组、MOLP低剂量组(100 mg/kg·bw)、中剂量组(200 mg/kg·bw)、高剂量组(400 mg/kg·bw)和阳性药物组(盐酸二甲双胍200 mg/kg·bw),每组8只,灌胃28 d,测定空腹血糖、血清糖化蛋白、血清胰岛素、肝/肌糖原等生化指标,对肝脏和胰腺中糖代谢关键基因(肝X受体(Liver X Receptor,LXR)、胰腺十二指肠同源异形盒1(Pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)、葡萄糖激酶(Glucoskinase,GK)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(Phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、葡萄糖6磷酸酶(Glucose-6-phosphatase,G6Pase)、葡萄糖转运载体2(Glucose transporter type 2,GLUT2)、胰岛素受体底物1/2(Insulin receptor 1/2,IRS1/2))进行测定,并对各组小鼠肝脏和胰腺组织进行HE染色,观察其组织形态。结果表明:MOLP降糖效果显著,且呈现一定的量效反应关系,MOLP高剂量组(400 mg/kg·bw)的血糖降低水平最为接近阳性药物组,其相关机制为表达显著上调的LXR和PDX-1通过调控其下游基因PEPCK、G6Pase、GK、GLUT2和IRS1/2 mRNA表达,从而改善糖尿病小鼠的糖代谢紊乱,使其损伤的肝脏组织和胰腺组织得到有效改善,血清胰岛素和肝糖原含量增加,最终达到降血糖作用。

高脂高糖联合STZ诱导SD大鼠2型糖尿病模型建立的探究

目的通过高脂高糖喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导Sprague-Dawley(SD)大鼠2型糖尿病模型的建立,探究影响最终造模成功率的影响因素,并以此探究该造模方式下的最优造模方案。方法健康SD大鼠60只,随机区组分组分为6组,空白组10只持续普通饲料喂养,造模组50只高脂高糖喂养25d,后分腹腔和尾静脉两种注射方式注射STZ,采用一次高剂量注射(30 mg/kg)后小剂量追注一次(大剂量注射未成模者)。全实验阶段,检测大鼠血糖、体重等指标变化。结果高脂高糖喂养联合STZ诱导SD大鼠2型糖尿病模型,对标准体重范围内大鼠,腹腔一次高剂量注射(30 mg/kg)后小剂量追注一次(大剂量注射未成模者)的方式,最终成模率为92.00%。结论高脂高糖喂养联合STZ诱导SD大鼠2型糖尿病模型,腹腔一次高剂量注射(30 mg/kg)后小剂量追注一次所建立模型,成模率最高,是模型稳定,可复制性较好的动物实验模型,值得推广。

两色金鸡菊乙酸乙酯提取物对STZ诱导的糖尿病SD大鼠的影响

目的观察两色金鸡菊乙酸乙酯提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病SD大鼠模型,成模大鼠随机分6组(正常组、模型组、两色金鸡菊乙酸乙酯提取物高、中、低3个剂量组0.15、0.3、0.6 g·kg-1、阳性药二甲双胍0.16 g·kg-1组)。正常组和模型组灌胃生理盐水,其余组每天灌胃给药两色金鸡菊提取物,每周测体重及随机血糖,给药4周后处死,收集大鼠血清,检测血脂四项、肝功肾功指标、血清胰岛素及糖化血红蛋白水平。结果两色金鸡菊乙酸乙酯提取物可有效降低糖尿病大鼠的随机血糖和糖化血红蛋白及血清甘油三酯、低密度脂蛋白、血清总蛋白、血肌酐及血尿酸水平,同时能升高糖尿病大鼠血清白蛋白的含量。结论两色金鸡菊乙酸乙酯提取物能降低糖尿病SD大鼠的血糖血脂,保护其肝肾功能。

芍药苷对STZ损伤的INS-1细胞的保护和修复作用

目的研究中药单体芍药苷对INS-1细胞的影响,及对链脲佐菌素(STZ)损伤的胰岛细胞的保护、修复作用,并初步探讨其保护机制。方法 INS-1细胞传代培养后,用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活力,并测定细胞培养液中胰岛素浓度、丙二醛(MDA)浓度、总抗氧化能力(T-AOC)。结果芍药苷可促进INS-1细胞释放胰岛素。STZ损伤后,INS-1细胞活力降低;胰岛素分泌量减少;MDA含量明显升高;T-AOC下降。芍药苷保护组能不同程度改善STZ引起的上述指标的改变。结论芍药苷可促进INS-1细胞释放胰岛素,对STZ损伤的INS-1细胞有显著的保护作用,这种作用可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化能力实现的。

HA/H_(2)O_(2)体系对磺胺噻唑降解的机理与效能

以盐酸羟胺/过氧化氢(HA/H_(2)O_(2))作为研究体系,考察其对于磺胺噻唑(STZ)的降解效能。文章考察了HA初始浓度、H_(2)O_(2)初始浓度、STZ初始浓度、pH、天然有机物(NOM)、阴离子(SO_(4)^(2-)、Cl-和NO_(3)^(-))对STZ降解的影响。结果表明:在pH值=3.0的条件下,HA/H_(2)O_(2)体系对STZ具有高效的降解效果,当HA的物质的量浓度由2 mmol/L增加到10 mmol/L时,对STZ的去除率从56.06%增加到85.26%;当H_(2)O_(2)的物质的量浓度从2 mmol/L增加到10 mmol/L时,对STZ的去除率从58.96%增加到85.26%,当STZ的物质的量浓度从2μmol/L增加到10μmol/L时,对STZ的去除率从98.72%降低到71.86%。随着pH的增大,STZ的去除率逐渐降低,在pH值>7的条件下对STZ的去除率可以忽略不计。向反应体系中分别投加5 mmol/L的SO_(4)^(2-)和5 mmol/L的NO_(3)^(-)都可以有效促进STZ的降解,而5 mmol/L的Cl^(-)则会抑制STZ的降解。当向体系中投加小于5 mg/L的NOM则对STZ的降解的影响可以忽略不计。测定了体系中共有17种降解产物,并推测STZ通过取代反应、羟基化反应等方式逐步被降解。通过明亮发光杆菌发光值变化分析降解过程中溶液毒性的变化,测定发现STZ降解过程中急性毒性不高。实际水体试验结果表明,HA/H_(2)O_(2)系统对二级出水中的荧光类物质具有较好的降解效果。

高压氧抑制TGF-β1改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变

目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15MPa、HBOT1h,连续20d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程10、20d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色。结果HBOT10d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.05),但低于NC组;HBOT20d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.01);而与NC组间无明显差异(P>0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P<0.05),与NC组间无明显差异。病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少。结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关。

STZ糖尿病大鼠心肌短型瘦素受体基因的转录表达及心脏纤维化观察

目的 研究瘦素受体在STZ糖尿病大鼠心肌中转录表达及心脏的纤维化情况。方法 用STZ制备糖尿病大鼠模型 ,在病程 12周时测定大鼠血压和心功能后处死 ,取心肌组织和分离、培养心脏成纤维细胞 ,用RT PCR检测长、短型瘦素受体mRNA转录表达 ,PCR产物测序 ,电镜观察心肌的超微结构。血清瘦素、胰岛素放射免疫测定。结果 STZ糖尿病大鼠和对照鼠心肌均可转录表达短型瘦素受体mRNA ,两组之间无显著差别 ,但糖尿病心肌成纤维细胞短型瘦素受体mRNA表达较高 ,伴心功能减退和显著的心脏纤维化病理改变。结论 糖尿病大鼠心脏成纤维细胞短型瘦素受体表达增加与心脏纤维化并存。

改良链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型及其饲养方法

链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型的方法操作简单,模型可靠、稳定,因此该种方法被广泛应用于糖尿病的基础研究中。本实验通过对正常组和模型组两组大鼠的观察,发现:造模成功的大鼠在72h内体重比造模前普遍减少,多精神萎靡,皮毛缺少光泽,色灰黄,摄食量、饮水量、尿量明显增加。尾静脉采血法测量血糖时,要注意采血部位的局部消毒。

牛蒡子防治STZ糖尿病大鼠早期肾脏病变的实验研究

目的 :研究中药牛蒡子对糖尿病 (DM)大鼠肾脏病变的作用效果。方法 :以 STZ诱导的 DM大鼠为动物模型进行 6周的实验 ,观察了大鼠的一般状况 ,常规生化指标 ,尿微量白蛋白 ,肾脏的病理改变的变化。结果 :牛蒡子能明显改善 STZ大鼠的症状 ,降低尿白蛋白排泄率 ,减少肾重 /体重比值、肾小球 PAS染色阳性基质面积比 ,减轻肾脏病理损害。结论 :牛蒡子对糖尿病大鼠早期肾脏病变有一定的防治作用 ,其作用机制有待进一步研究。

MGMT在神经胶质瘤中表达的临床意义及联合应用STZ对愈后的影响

目的:通过观察神经胶质瘤中O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanineDNAmethyltransferaseMGMT)的表达状态,探讨MGMT在胶质瘤中的表达与亚硝脲(ACNU/BCNU)耐药之间的关系;同时对于部分MGMT阳性患者给予链脲菌素(STZ)联合ACNU/BCNU治疗,观察疗效。方法:采用免疫组化法对神经胶质瘤石蜡标本检测MGMT,并与临床亚硝脲的随访结果进行比较;对8例MGMT阳性率高且对亚硝脲治疗无效的难治性脑瘤患者,开展STZ联合ACNU治疗。结果:68例神经胶质瘤,MGMT表达的总阳性率为55.9%。在使用亚硝脲治疗的患者中,除8例加用STZ联合治疗外,余60例中,27例MGMT(-)者,使用ACNU治疗绝大部分有效;30例MGMT(+～++)者,使用ACNU治疗后绝大部分复发或死亡,表明MGMT表达与亚硝脲化疗呈负相关;另外8例MGMT阳性患者在进行了STZ联合ACNU治疗后,1例可测肿瘤全部消失,2例肿瘤体积缩小在50%以上,4例肿瘤体积消退<50%,1例无效。结论:MGMT阳性的胶质瘤患者比MGMT阴性的患者明显耐药,且耐药程度与MGMT表达强度无关,仅与其是否阳性有关。对于MGMT阳性患者,可选择ACNU/BCNU联合STZ使用,以提高亚硝脲的疗效。因此,化疗前检测胶质瘤MGMT的表达情况,预测化疗敏感性,对指导临床化疗具有重要意义。

STZ诱发实验恒河猴糖尿病性视网膜并发症模型的建立

目的 建立糖尿病性视网膜并发症 (DiabeticRetinopathy ,DR)动物模型。方法 本研究选用 4只健康成熟的雄性恒河猴分别以剂量为 6 0mg kg、4 5mg kg静脉一次注射及 30mg kg静脉二次注射 (中间间隔 15d)链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)。结果 使用不同剂量的STZ注射恒河猴 ,分别造成了胰岛素依赖性糖尿病 (InsulinDepen dentDiabetesMellitus ,IDDM)及慢性持续性高血糖症 (StateofChronicHyperglycemia,SCH)两种类型的模型 ,从而诱导出不同程度的DR。眼底荧光造影结果显示∶用药后 6 3～ 91d4只实验猴均出现不同程度的视网膜病 ,分别显示早期眼底微血管动脉扩张 ,视网膜出血瘤 ,微血管瘤及新生血管、晚期白内障等。结论 本研究所建立的糖尿病性视网膜并发症模型 ,对于进一步研究糖尿病及其并发症的发病机理 。

STZ复制实验性2型糖尿病大鼠模型过程及经验总结

目的:建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病临床表现的SD大鼠模型。方法:30只SD大鼠随机分为A组(对照组)6只、B组[小剂量链脲佐菌(STZ)素即STZ组]12只、C组(高脂高糖膳食加小剂量STZ组)12只。B、C组大鼠分别在普通膳食和高脂高糖膳食喂养4周后小剂量STZ(30mg/kg)腹腔注射5d。结果:B组成模率为75%(8/12),C组成模率100%(12/12)。成模大鼠均表现多饮、多尿、毛色枯黄、精神萎靡、形体消瘦等症状,血糖值均高于16.7mmol/L。结论:普通膳食+小剂量STZ(30mg/kg)和高脂高糖膳食+小剂量STZ(30mg/kg)均能建立2型尿病SD大鼠模型,但高脂高糖膳食+小剂量STZ成模率更高。

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的本研究旨在对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价。方法雄性SD大鼠75只,随机分为空白组(30只)和糖尿病组(45只)。采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数。视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白(occludin)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1)表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的改变。结果与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加。视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少。其视网膜中的VEGF表达增加(IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25±0.03),PEDF表达减少(IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04),与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70%,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍。结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行。

低载荷机械振动通过YAP/TAZ通路改善糖尿病性骨质疏松

目的YAP/TAZ作为Hippo通路的关键因子,在成骨分化过程中发挥着重要的调控作用。本研究初步探讨低载荷机械振动能否通过YAP/TAZ信号通路改善糖尿病性骨质疏松。方法在体外用高糖高脂培养基来模拟体内2型糖尿病环境,振动组施加低载荷机械振动。通过CCK-8法、WB和ALP和茜素红染色等技术探究高糖高脂环境对成骨细胞生物学行为的影响。通过高脂饮食联合STZ腹腔注射构建2型糖尿病大鼠模型,振动组施加低载荷机械振动,使用Micro-CT、Masson染色和免疫组化染色等检测大鼠股骨的骨微结构和骨组织形态。结果(1)低载荷机械振动可以促进高糖高脂环境下成骨细胞的增殖;(2)低载荷机械振动可以促进高糖高脂环境下成骨细胞YAP/TAZ和成骨蛋白的表达、分化和矿化;(3)低载荷机械振动能够增加2型糖尿病大鼠骨密度,改善骨微结构和骨组织形态;(4)在骨组织中,低载荷机械振动可能通过激活YAP/TAZ信号通路,改善2型糖尿病性骨质疏松。结论低载荷机械振动可通过YAP/TAZ信号通路改善糖尿病性骨质疏松。本研究为低载荷机械振动改善糖尿病性骨质疏松提供新的治疗靶点。

“复肾汤”对STZ诱导糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的 :观察并探讨复肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法 :给单侧肾切除后大鼠一次性注射STZ建立 DN模型 ,分设模型组、复肾汤治疗组、缬沙坦对照组及正常组 ,检测 2 4 h尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾重、体重及肾组织 TGF- β1 表达 ,并观察肾脏组织形态学改变。结果 :复肾汤能够减少 DN大鼠尿蛋白的排泄 ,抑制过度增高的内生肌酐清除率 ,减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化 ,抑制肾组织 TGF- β1 表达。结论 :复肾汤具有降低蛋白尿和抑制肾小球早期肥大及 TGF- β1

STZ诱导小鼠糖尿病模型中T、B淋巴细胞功能的变化

目的:探讨多次小剂量注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠中T、B淋巴细胞功能的变化及可能的机制,为小鼠糖尿病模型的应用提供实验依据。方法:①采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导昆明小鼠糖尿病作为动物模型。②用ConA和Insulin分别刺激脾和胸腺T细胞,采用MTT法检测成熟与未成熟T细胞对于丝裂原和特异性抗原的增殖转化能力。③采用ELISA间接法测定血清中Insulin自身抗体(IAA)的水平。④采用ELISA夹心法测定小鼠脾细胞及胸腺细胞培养上清的IL4与IFNγ的含量。结果:①糖尿病模型组血清中Insulin自身抗体(IAA)含量明显高于正常组(P<0.05)。②模型组成熟T细胞(脾脏细胞)对于ConA刺激的增殖能力较弱(P<0.05),对于Insulin刺激的增殖能力与正常组没有显著差别(P>0.05);模型组未成熟T细胞(胸腺细胞)对于ConA刺激的增殖能力与正常组没有显著差别(P>0.05),而对于Insulin刺激的增殖能力较高(P<0.05)。③模型组脾细胞培养上清的IFNγ的含量明显高于对照组(P<0.05),而胸腺细胞培养上清中IFNγ的含量在模型组与对照组之间无明显差异,IL4在实验组和对照组均未检出。结论:多次小剂量注射STZ诱导糖尿病小鼠模型是自身免疫应答所导致;自身免疫性T、B细胞的功能及自身抗体均有增强;Th1介导的细胞免疫在STZ诱导的糖尿病中发挥着重要作用。

葛根素对STZ糖尿病模型大鼠视网膜VEGF的调节及对视网膜细胞凋亡的促进作用的研究

目的研究葛根素对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的调节及对视网膜细胞凋亡的促进作用。方法清洁级SD大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,对照组腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)。成模后给两组大鼠分别注射葛根素,4、8、16、24周后采用实时荧光定量(Real-time PCR)观察VEGF的表达水平,流式细胞技术检测细胞凋亡,WB检测凋亡相关蛋白磷酸化AKT(pAKT)及Caspase3、8、9表达量。结果与对照组相比,实验组大鼠注射葛根素4、8周后VEGF表达量,视网膜组织细胞凋亡,pAKT、Caspase8、Caspase9及Caspase3表达均改变不明显,差异无统计学意义(P>0.05);但16、24周后VEGF表达量发生明显下降(P<0.05),视网膜组织细胞凋亡发生明显升高(P<0.05),pAKT表达下调,Caspase8、Caspase9及Caspase3表达均上调(P<0.05)。结论较长时间注射葛根素能下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,从而下调pAKT表达,最终导致Caspase3、8、9的表达上调,诱导细胞发生凋亡。此研究结果为糖尿病性视网膜病变的治疗提供了实验依据。

单侧肾切除STZ诱导糖尿病肾病大鼠动物模型研究

目的探讨单侧肾切除STZ诱导大鼠糖尿病肾病(DN)造模过程中的注意事项。方法通过单侧肾切除并腹腔空腹给STZ以建立大鼠糖尿病肾病模型。术后1周给药,给药72h后检测血糖,同时观察糖尿病大鼠8周和12周肾脏病理切片和电镜片的变化。血糖达到16.7mmol/L为造模成功。结果经过4批实验,正确处理造模过程中注意事项,成功复制出糖尿病大鼠模型。8周和12周肾脏病理切片和电镜片均提示显著变化。结论按有关注意事项,可完成单侧肾切除STZ诱导大鼠DN造模。

姜黄素对STZ诱导C57BL/6小鼠血糖、血脂影响

目的:研究姜黄素对链脲佐菌素(STZ)诱导C57BL/6小鼠血糖以及血脂的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)合并高脂肪饮食诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为正常组、模型组、阳性药组和姜黄素组,正常组、模型组灌胃0.5%CMC-Na,阳性组灌胃二甲双胍0.3 g/kg,姜黄素组灌胃姜黄素0.2 g/kg,连续给药8周。第8周最后一次给药后测定血糖、血脂、糖耐量、胰岛素耐量水平。结果:灌胃葡萄糖出现糖负荷以后,二甲双胍组血糖水平明显低于模型组(P<0.05);糖负荷后1 h时,姜黄素组血糖值明显较低(P<0.05)。注射胰岛素1 h后,姜黄素组血糖值明显低于模型组(P<0.05);二甲双胍组1 h后血糖明显低于模型组(P<0.05)。模型组血糖和糖化血红蛋白水平显著高于正常对照组,差异均具有显著性(P<0.05)。姜黄素组血清TG、LDL-C、HDL-C与模型组相比明显下降,均有显著差异(P<0.05),而TC水平降低不明显。结论:姜黄素可降低STZ所致糖尿病小鼠的血糖,增加糖耐量,提高小鼠机体胰岛素的敏感性,同时可纠正糖尿病小鼠脂代谢紊乱。