SU6656对鸡传染性喉气管炎病毒与宿主细胞互作分子网络的影响

为探索SU6656对鸡传染性喉气管炎病毒(ILTV)感染的影响及调控机制,本研究应用鸡LMH细胞系感染ILTV LJS09株作为实验模型,测定了SU6656对ILTV增殖和毒力的影响,通过高通量RNA测序技术(RNA-Seq)在全基因组范围内检测宿主细胞基因转录谱表达,并利用荧光定量PCR对部分差异表达基因进行验证。进一步的GO功能分析显示,在宿主细胞应答ILTV感染过程中,SU6656所调控基因主要涉及氢离子跨膜运输、辅酶Q的结合、Fe^(2+)和S^(2+)聚集等功能。KEGG通路分析表明,氧化磷酸化通路在SU6656调控ILTV感染的过程中可能发挥重要作用。本研究为进一步解析ILTV感染及致病机制提供了重要依据。

Src激酶／信号转导子与转录活化子信号转导通路对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响

目的研究Src激酶信号转导子与转录活化子（srckinase／signaltransducerandactivatoroftranscription，Src／STAT）信号转导通路在内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）致急性肺损伤（acutelunginjury，Au）中的作用。方法60只雄性SD大鼠使用随机数字表将其分成4组，即空白对照组（NS）组、内毒素脂多糖（IJPs）组、LPS＋SU6656（LPS＋SU）组和NS＋SU6656（NS＋SU）组。双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）中巨噬细胞炎症蛋白-2（macrophageinflammatoryprotein2，MIP-2）和白细胞介素（IL）-6的浓度，HE染色检测肺组织病理学变化，蛋白质印记分析法（westernblot法）检测肺组织中磷酸化STAT、核因子一KB（nuclearfactorkappaB，NF—KB）和NF—KB抑制蛋白（IRBoL）的表达。另取40只雄性SD大鼠，使用同上的方法随机分成4组，分组同上，比较其生存率。结果LPS组大鼠肺部炎症和肺损伤明显，与LPS组比较，BALF中MIP-2和IL-6降低[MIP-2，6h达高峰：（1135±209）VS（875±112），（P〈0．05）；IL-6，3h达高峰（2235±267）vs（5125±658），（P〈0．05）]；病理切片示肺组织损伤程度较轻；肺组织湿／干重比降低【（4．3±0．2）VS（5．6±0．4）】（P〈O．05）；48h生存率提高（37．6％VS10．5％，P〈0．05）；肺组织NF-KB活化及胞浆中IKBtx的降解均受抑制。结论以上数据表明，Src／STAT信号通路在LPS诱导的Au中发挥重要作用，Src激酶特异性抑制剂（SU6656）可抑制NF-KB的活化和IKBot的降解，提示Src／STAT通路的活化可能参与NF-KB的活化过程。

油酸激活Src基因诱导Hela细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的探讨油酸是否能够通过激活Src基因,从而诱导宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移和侵袭。方法给予不同浓度的油酸(0、5、10μmol/L)处理人宫颈癌Hela细胞,使用CCK-8、平板克隆、EdU及Transwell等方法分别检测不同浓度油酸负荷下Hela细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化情况;Western blot检测油酸处理前后Src和p-Src蛋白表达水平变化;使用Src激酶特异性抑制剂SU6656处理细胞后,观察Hela细胞增殖率及穿膜细胞数等指标变化。结果不同浓度油酸处理Hela细胞后,其体外增殖、迁移和侵袭能力均明显增加(P<0.05),且存在浓度依赖性。与NC组比较,油酸组p-Src蛋白表达水平升高(P<0.05)。应用Src特异性抑制剂SU6656处理后,油酸引起的Hela细胞的增殖、迁移及侵袭力的增强均受到抑制。结论油酸激活Src基因促进Hela细胞增殖、迁移和侵袭。