目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与糖脂代谢的关系。方法用ELISA法测定80例2型糖尿病,69例空腹糖耐量受损患者,73例健康对照者血清中vaspin的水平,同时测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(...目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与糖脂代谢的关系。方法用ELISA法测定80例2型糖尿病,69例空腹糖耐量受损患者,73例健康对照者血清中vaspin的水平,同时测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HBA1C)、超敏CRP(hsCRP),并做统计学处理。结果 2型糖尿病组vaspin水平显著高于健康对照组和空腹糖耐量受损组(P<0.05),空腹糖耐量受损组vaspin水平高于健康对照组(P<0.05)。同组患者中肥胖亚组vaspin水平高于非肥胖亚组(P<0.05),2型糖尿病组中血清vaspin与体质指数(body mas index,BMI)、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关(r值分别为0.472、0.464、0.302、0.347、0.268、0.311,P<0.05)。结论 Vaspin是联系2型糖尿病糖脂代谢的重要脂肪因子,与BMI、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关,可为2型糖尿病治疗提供新思路。展开更多
泛素特异性蛋白酶2(ubiquitin specifi c protease 2,USP2)基因位于人类染色体11q23.3,转录在5’端不同的切割产生不同的亚型,翻译后产生不同长度的蛋白如USP2a、USP2b和USP2c。USP2是一种重要的去泛素化酶,通过特异性识别靶蛋白,使靶...泛素特异性蛋白酶2(ubiquitin specifi c protease 2,USP2)基因位于人类染色体11q23.3,转录在5’端不同的切割产生不同的亚型,翻译后产生不同长度的蛋白如USP2a、USP2b和USP2c。USP2是一种重要的去泛素化酶,通过特异性识别靶蛋白,使靶蛋白去泛素化并阻碍其降解,与细胞周期调控、生物钟调节等关系密切。与肿瘤有关的研究中,USP2蛋白的高表达或抑制导致其底物蛋白的含量变化,影响细胞的增殖、成瘤和浸润。在一些培养的细胞系中USP2高表达呈现癌基因特性,可以促进肿瘤的形成,但是在肿瘤坏死因子诱导的促凋亡效应的环节中需要USP2蛋白的参与。出现这些不一致的结果可能与肿瘤中存在不同的同型USP分子和其底物偶联的不同泛素链有关,需要进一步研究。展开更多
文摘目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与糖脂代谢的关系。方法用ELISA法测定80例2型糖尿病,69例空腹糖耐量受损患者,73例健康对照者血清中vaspin的水平,同时测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HBA1C)、超敏CRP(hsCRP),并做统计学处理。结果 2型糖尿病组vaspin水平显著高于健康对照组和空腹糖耐量受损组(P<0.05),空腹糖耐量受损组vaspin水平高于健康对照组(P<0.05)。同组患者中肥胖亚组vaspin水平高于非肥胖亚组(P<0.05),2型糖尿病组中血清vaspin与体质指数(body mas index,BMI)、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关(r值分别为0.472、0.464、0.302、0.347、0.268、0.311,P<0.05)。结论 Vaspin是联系2型糖尿病糖脂代谢的重要脂肪因子,与BMI、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关,可为2型糖尿病治疗提供新思路。
文摘泛素特异性蛋白酶2(ubiquitin specifi c protease 2,USP2)基因位于人类染色体11q23.3,转录在5’端不同的切割产生不同的亚型,翻译后产生不同长度的蛋白如USP2a、USP2b和USP2c。USP2是一种重要的去泛素化酶,通过特异性识别靶蛋白,使靶蛋白去泛素化并阻碍其降解,与细胞周期调控、生物钟调节等关系密切。与肿瘤有关的研究中,USP2蛋白的高表达或抑制导致其底物蛋白的含量变化,影响细胞的增殖、成瘤和浸润。在一些培养的细胞系中USP2高表达呈现癌基因特性,可以促进肿瘤的形成,但是在肿瘤坏死因子诱导的促凋亡效应的环节中需要USP2蛋白的参与。出现这些不一致的结果可能与肿瘤中存在不同的同型USP分子和其底物偶联的不同泛素链有关,需要进一步研究。
文摘目的研究六价铬对雄激素受体(AR)转录活性的影响及其与小泛素类似修饰物特异性蛋白酶(SENP)家族分子的相关性。方法(1)293T细胞经K_(2)CrO_(4)0.25,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0和16.0μmol·L^(-1)处理24 h,LNCa P细胞经K_(2)CrO_(4)0.25,0.5,1.0,2.0,4.0,10.0和20.0μmol·L^(-1)处理24 h,用MTT法检测细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC_(50))值;(2)将带有荧光素酶报告基因的表达雄激素反应元件的质粒和表达AR的质粒共转染293T细胞,将带有荧光素酶报告基因的表达雄激素反应元件的质粒转染LNCa P细胞,分别用K_(2)CrO_(4)0.25,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0和16.0μmol·L^(-1)处理24 h,用双荧光素酶报告基因检测系统分析外源性和内源性AR的转录活性。(3)取对数生长期LNCa P细胞,以K_(2)CrO_(4)0.5,2.0和8.0μmol·L^(-1)处理24 h,用逆转录PCR法检测AR和SENP家族分子SENP1,SENP2,SENP3,SENP5,SENP6,SENP7和SENP8 m RNA水平,Western印迹法检测AR,SENP1和SENP3蛋白水平。结果(1)与细胞对照组相比,K_(2)CrO_(4)浓度≥1.0μmol·L^(-1)时293T细胞存活率显著降低(P<0.01),K_(2)CrO_(4)浓度≥2.0μmol·L^(-1)时LNCa P细胞存活率明显降低(P<0.01)。(2)与细胞对照组相比,K_(2)CrO_(4)浓度≥1.0μmol·L^(-1)时293T细胞中外源性AR的转录活性显著增强(P<0.05),K_(2)CrO_(4)4.0和8.0μmol·L^(-1)明显增强LNCa P细胞中内源性AR转录活性(P<0.05)。(3)与细胞对照组相比,K_(2)CrO_(4)0.5,2.0和8.0μmol·L^(-1)均不改变LNCa P细胞中AR m RNA和蛋白水平,而K_(2)CrO_(4)2.0和8.0μmol·L^(-1)组SENP1 m RNA水平显著增加(P<0.05),K_(2)CrO_(4)0.5,2.0和8.0μmol·L^(-1)组SENP3 m RNA水平显著增加(P<0.05)。与细胞对照组相比,K_(2)CrO_(4)8.0μmol·L^(-1)组SENP1蛋白水平显著增加(P<0.01),K_(2)CrO_(4)2.0和8.0μmol·L^(-1)组SENP3蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论K_(2)CrO_(4)可能通过上调SENP1和SENP3表达而增强AR转录活性。
