二甲双胍对人结肠癌细胞株SW-480增殖的影响

目的观察二甲双胍对人结肠癌细胞株SW-480增殖的影响并初步探讨其可能机制。方法不同浓度的二甲双胍干预结肠癌细胞株SW-480,MTT法比较其生长曲线的变化,采用流式细胞术研究二甲双胍对SW-480细胞周期的影响,Westernblotting测定CyclinD1的表达,用TRAP银染法观察其对端粒酶活性的影响。结果 MTT结果示二甲双胍可以抑制人结肠癌细胞的增殖,并呈时间浓度依赖性。PBS对照组与5mmol/L二甲双胍干预组72h后的细胞G0/G1期所占百分比分别为55.81±0.63,63.38±0.99;S期所占百分比分别为31.11±3.05,25.29±1.64;G2/M期所占百分比分别为13.09±3.00,11.33±2.60。Westernblotting示5mmol/L二甲双胍干预组72h后CyclinD1的表达较PBS对照组明显减弱。TRAP银染法检测示5mmol/L二甲双胍干预SW-480细胞72h后可以显著抑制端粒酶活性。结论二甲双胍能抑制人结肠癌细胞的增殖,其主要机制可能与G0/G1期细胞周期阻滞、下调CyclinD1的表达及抑制端粒酶活性有关。

超声激活血卟啉对SW-480癌细胞的杀伤作用

采用1.1MHz,0.9W/cm2低强度超声,结合血卟啉对体外培养的人肿瘤细胞SW-480进行声照处理,通过噻唑蓝(MTT)法、PI,HO双荧光染色等方法,根据癌细胞形态结构和功能的变化,探讨超声激活血卟啉对肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明:血卟啉对癌细胞无明显的损伤,超声加血卟啉处理30s是引起SW-480细胞受损的敏感位点,90s为杀伤癌细胞的优选时间段;杀伤作用呈癌细胞显微结构逐步破坏的变化,并随声照时间的延长而加剧;声照时间在30s至90s区间细胞具有明显凋亡特征,提示超声激活血卟啉杀伤癌细胞机制中可能存在诱导肿瘤细胞凋亡的作用。

蟾蜍灵对结肠癌SW-480细胞polo-like kinase-1表达及细胞凋亡的影响

目的:观察蟾蜍灵对人结肠癌细胞系增殖的抑制作用,并探讨其作用机理。方法:采用不同浓度的蟾蜍灵作用结肠癌SW-480细胞后,采用MTT法检测细胞的恶性增殖,分别采用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡情况,分别采用Westernblotting、Northernblotting分别检测polo-likekinase-1(PLK1)蛋白、mRNA水平。结果:蟾蜍灵能抑制结肠癌细胞的恶性增殖,且与浓度相关。蟾蜍灵能诱导结肠癌细胞凋亡,且呈浓度依赖性。流式细胞仪检测发现,蟾蜍灵将细胞阻滞在G2/M期。蟾蜍灵能下调结肠癌PLK1蛋白、mRNA水平,且呈药物浓度和作用时间依赖性。结论:蟾蜍灵有效地抑制结肠癌SW-480细胞增殖,其机制可能与其下调PLK1表达,从而诱导凋亡有关。

酪酸梭菌诱导结肠癌SW-480细胞凋亡及作用机制

目的探讨酪酸梭菌(Clostridium butyricum,CB)诱导人结肠癌SW-480细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度的酪酸梭菌(1.5×103、1.5×104、1.5×105、1.5×106、1.5×107、1.5×108CFU/mL)在不同作用时间(24、48、72、96 h)处理结肠癌SW-480细胞后,CCK8法检测CB对SW-480细胞的增殖抑制。电镜观察CB对SW-480细胞形态的影响。Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡。Caspase试剂盒检测SW-480细胞中Caspase-3和Caspase-9的活性。Western blot法检测SW-480细胞Bax和Bcl-2凋亡蛋白表达的变化。结果酪酸梭菌对SW-480细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性;菌液浓度为1.5×107CFU/mL和1.5×108CFU/mL的酪酸梭菌处理后的SW-480细胞形成典型的凋亡小体;酪酸梭菌(1.5×107CFU/mL和1.5×108CFU/mL)处理能显著增强SW-480细胞Caspase-3和Caspase-9的活性,促进SW-480细胞凋亡(P<0.01);随着菌液浓度的增加,凋亡蛋白Bax的表达增强,而抑凋亡蛋白Bcl-2的表达减弱。结论酪酸梭菌可诱导SW-480细胞凋亡,其作用机制与凋亡相关基因Bax、Bcl-2和caspase-3、caspase-9的表达有关。

茶多酚对人γδT淋巴细胞和结肠癌细胞株SW-480的影响

目的:观察茶多酚对人γδT细胞杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人结肠癌细胞株(SW-480)凋亡和死亡的作用。方法:在体外用不同浓度的茶多酚诱导人γδT细胞和SW-480细胞株,然后测定人γδT细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用。用不同浓度的茶多酚分别诱导SW-480细胞4 h后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24 h,然后测定其死亡和凋亡数,用γδT细胞作对照组。结果:茶多酚浓度350 mg/L,作用γδT细胞4 h后能明显增强γδT细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其他浓度组相比,P<0.01;γδT细胞对经茶多酚处理后的SW-480细胞杀伤活性也明显高于对照组(P<0.01)。各种浓度的茶多酚分别与γδT和SW-480细胞作用4 h,弃诱导液再继续培养24 h后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度350 mg/L、诱导时间4 h时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SW-480细胞死亡和凋亡率明显高于γδT细胞组。结论:茶多酚在一定浓度时能明显提高γδT细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SW-480细胞更易被γδT细胞杀伤。茶多酚浓度在350 mg/L时能诱导SW-480细胞凋亡而对人γδT细胞无影响。

过表达上皮膜蛋白1对结直肠癌SW-480细胞生物学行为的影响及其可能的机制

目的:探讨上皮膜蛋白1(epithelial membrane protejn-1,EMP1)在人结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)组织中的表达水平及其过表达对CRC SW-480细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:免疫组织化学、Western blotting方法检测63例CRC组织及31例癌旁组织中EMP1的表达水平,分析EMP1表达与CRC临床病理参数的关系。慢病毒介导将pLenti6-EMP1质粒转染SW-480细胞,建立EMP1过表达细胞,转染plenti6/V5-DEST空白质粒为对照。Real-time PCR及Western blotting检测转染后SW-480细胞株中EMP1的表达,MTT、流式细胞术及Transwell实验分别检测EMP1过表达对SW-480细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。结果:EMP1蛋白在人CRC组织的表达显著低于癌旁组织(0.257±0.022 vs 0.863±0.086,P<0.05),并且其表达水平在不同T分期、有无淋巴结转移、临床分期以及组织分级组间表达有显著差异(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤部位无关(P>0.05)。成功构建EMP1过表达的LeEMP1细胞。与LeEmpty细胞相比,LeEMP1细胞的增殖能力显著下降[(60.94±4.04)%vs(100.00±0.00)%,P<0.05],凋亡率显著升高[(12.10±1.30)%vs(3.10±0.60)%,P<0.05]、侵袭转移能力显著降低[穿膜细胞数:(87.00±12.00)vs(178.00±21.00)个,P<0.05]。LeEMP1细胞Caspase-9表达显著高于LeEmpty细胞(0.764±0.073 vs 0.231±0.029,P<0.05),VEGFC表达显著降低(0.185±0.022 vs 0.663±0.065,P<0.05)。结论:人CRC组织中EMP1蛋白表达明显减低,过表达EMP1能够抑制CRC SW-480细胞的恶性生物学行为,其可能通过调控Caspase-9和VEGFC的表达来发挥作用。

晚期糖基化终产物与其受体相互作用对人结肠癌细胞SW-480增殖的影响

目的糖尿病患者结肠癌的发病率显著高于非糖尿病人群,晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)在糖尿病患者体内生成明显增多。文中观察AGEs对人结肠癌细胞SW-480增殖的影响及其机制。方法体外培养人结肠癌细胞SW-480,以终浓度分别为100μg/ml、200μg/ml、500μg/ml的AGE-BSA处理细胞24h,并设正常对照组和BSA对照组进行比较。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SW-480细胞活力,利用流式细胞术检测细胞周期的改变,实时荧光定量PCR测定晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)mRNA、细胞周期素D1(cyclin D1)mRNA的表达。结果①MTT结果示100μg/ml、200μg/ml、500μg/mlAGE-BSA作用SW-480细胞24 h后可以显著促进细胞增殖(P<0.05),并呈浓度依赖性。②流式细胞术结果示200μg/mlAGE-BSA干预组24 h后可以减少SW-480细胞G1期百分率,同时增加S期百分率,与正常对照组比较具有统计学差异(P<0.05)。③实时荧光定量PCR结果示与正常对照组相比,200μg/mlAGE-BSA干预后可以上调RAGEmRNA和cyclin D1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 AGEs能促进SW-480细胞的增殖,其机制可能与上调RAGEmRNA和cyclin D1 mRNA的表达,加速细胞G1期向S期转换相关。

SW-480裸鼠移植瘤模型的建立及其生物学特性

目的 :建立生物学特性稳定的结肠高分化腺癌裸小鼠移植瘤模型。方法 :建立人结肠高分化腺癌细胞株SW 480裸小鼠移植瘤模型 ,并确定移植瘤生长情况、组织学变化及细胞动力学改变等生物学特性。结果 :移植瘤体内传代稳定 ,潜伏期7～8d ;保留了人结肠腺癌的组织学特征 ;细胞动力学检测显示以四倍体细胞为主 ;移植瘤细胞具有分泌CEA的功能。结论 :本移植瘤模型是一个生物学特性较稳定的人结肠高分化腺癌裸小鼠移植瘤模型。

MTT检测超声激活血卟啉对SW-480细胞的杀伤作用

采用1.1、1.6、2.3MHz频率聚焦超声结合血卟啉的方式对体外培养的人结肠癌细胞SW 480进行照射,其介质分别为NaCl溶液、RPMI1640、完全培养基,用MTT法测试了SDT对肿瘤细胞的杀伤效果.结果表明,SW 480细胞在声照强度为1.5W/cm2,频率2.3MHz条件下,介质为NaCl溶液、RPMI1640和完全培养基中都存在超声激活血卟啉增强杀伤肿瘤细胞的效果,且在RPMI1640和完全培养基中这种效果和处理后细胞孵育的时间有一定的相关性.

华蟾毒精通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人结直肠癌SW-480细胞活性及迁移能力的机制研究

目的探讨华蟾毒精抑制人结直肠癌SW-480细胞活性及迁移能力的潜在分子机制。方法使用1.0μmol/L华蟾毒精处理后,检测人结直肠癌SW-480细胞的细胞活力和迁徙能力。华蟾毒精处理后,通过高通量测序和信号通路富集分析人结直肠癌SW-480细胞中异常的信号通路。通过实时荧光定量PCR、免疫印迹和分子对接分析华蟾毒精改变人结直肠癌SW-480细胞活性及迁移能力的潜在分子机制。结果华蟾毒精处理后,人结直肠癌SW-480细胞的细胞活力在2、3、4 d时显著下降(P<0.05)。同时,人结直肠癌SW-480细胞的迁移能力显著下降。高通量和信号通路富集分析发现华蟾毒精处理人结直肠癌SW-480细胞后Wnt/β-catenin信号通路中的基因被影响最多。华蟾毒精处理人结直肠癌SW-480细胞后,发现Wnt/β-catenin信号通路下游的关键基COX2、BIRC5、CCND1、MYC、AXIN2、EPCAM、WISP1的mRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。华蟾毒精处理人结直肠癌SW-480细胞后,分离细胞的细胞核和细胞浆发现β-catenin在细胞浆中聚集,很少入核。同时,华蟾毒精处理人结直肠癌SW-480细胞后,磷酸化的β-catenin的蛋白增加。通过分子对接发现华蟾毒精与β-catenin的第332位氨基酸T具有潜在的结合能力。通过CRISPR/CAS9技术敲除人结直肠癌SW-480细胞中的β-catenin,并在敲除了β-catenin的SW-480细胞中分别构建野生型β-catenin和突变型β-catenin T332A持续表达的稳转细胞系。华蟾毒精处理具有野生型β-catenin和突变型β-catenin的人结直肠癌SW-480细胞后,发现在野生型β-catenin细胞中Wnt/β-catenin信号通路下游的关键基COX2、BIRC5、CCND1、MYC、AXIN2、EPCAM、WISP1的mRNA表达水平均显著下降(P<0.05),而在突变型β-catenin细胞中Wnt/β-catenin信号通路下游的关键基COX2、BIRC5、CCND1、MYC、AXIN2、EPCAM、WISP1的mRNA表达水平均显著上升(P<0.05)。同时,使用华蟾毒精处理突变型β-catenin的人结直肠癌SW-480细胞后,人结直肠癌SW-480细胞的细胞活力和细胞迁移能力无显著变化。结论华蟾毒素通过结合β-catenin第332位苏氨酸,增加了β-catenin的磷酸化,抑制了β-catenin进入细胞核的量,降低了Wnt/β-catenin信号通路下游的关键基COX2、BIRC5、CCND1、MYC、AXIN2、EPCAM、WISP1的转录,最终抑制人结直肠癌SW-480细胞活性及迁移能力。

藻红蛋白对人结肠癌SW-480细胞凋亡的诱导作用

目的研究藻红蛋白(PE)对人结肠癌SW-480细胞凋亡的诱导作用。方法采用MTT法检测PE对SW-480细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测PE对SW-480细胞凋亡的影响。采用激光共聚焦显微镜Annexin V-FITC/PI双荧光染色观察藻红蛋白作用后SW-480细胞的变化。结果 PE对SW-480有较强的生长抑制作用,并呈剂量-效应关系(r=0.87,P<0.01),当PE剂量为40μg/mL,作用时间48 h时,其对SW-480细胞的抵制率达54.01%,IC50值为34.32μg/mL。结论 PE对SW-480细胞有较强的抑制作用,可以诱导其凋亡。

靶向hTERT的RNAi载体的构建及其对大肠癌SW-480细胞增殖的影响

目的:构建靶向人大肠癌细胞端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因的RNAi载体,探讨其对人大肠癌SW480细胞增殖的影响。方法:设计3条靶向hTERT的shRNA序列和阴性对照序列,分别克隆入pGPU6/GFP/Neo载体,构建RNAi载体pGPU6-hTERT-1、2、3和阴性对照载体pGPU6-hTERT-NC,转染SW480细胞。RT-PCR检测各组载体对hTERT mRNA表达的影响,MTT法检测下调hTERT mRNA表达对SW480细胞增殖的影响。结果:成功构建3个携带hTERT mRNA序列的重组载体,3种RNAi载体均能明显抑制SW480细胞hTERT mRNA的表达,pGPU6-hTERT-3组SW480细胞hTERT mRNA表达水平较空白对照组下调最为显著(0.347±0.028 vs 0.513±0.032,P<0.01)。转染3种RNAi载体均能明显抑制SW480细胞增殖,pGPU6-hTERT-3组细胞增殖抑制率较空白对照组、脂质体对照组和pGPU6-hTERT-NC组升高最为显著[(50.08±0.43)%vs(4.11±0.39)%、(3.88±0.35)%、(3.38±0.35)%,P<0.05]。结论:转染RNAi载体pGPU6-hTERT-3能够抑制SW480细胞的增殖,其机制可能与降低hTERT基因的表达从而抑制端粒酶活性有关。

重组人肿瘤坏死因子对人结肠癌SW-480细胞的体内作用

目的：探讨ＴＮＦ抗大肠癌的作用及其机制。方法：建立人结肠腺癌裸小鼠移植瘤模型，观察ｒｈＴＮＦ对人结肠腺癌ＳＷ－４８０裸小鼠移植瘤重量、组织学和超微结构及细胞周期动力学的影响。结果：ｒｈＴ－ＮＦ对人结肠腺癌裸小鼠移植瘤具有抑制作用，抑瘤作用呈剂量依赖性；结肠癌细胞围绕血管出现片状坏死，并有大量炎细胞浸润；ｒｈＴＮＦ能明显抑制结肠癌细胞从Ｇ０ ／Ｇ１ 期过渡到Ｓ和Ｇ２Ｍ 期，使细胞增殖指数显著降低，ＤＮＡ抑制率呈剂量依赖性。结论：ｒｈＴＮＦ对大肠癌生长具有抑制作用，可能与ｒｈＴＮＦ诱导的炎症反应及血管损伤有关；ｒｈＴＮＦ能特异性抑制大肠癌细胞从Ｇ０／Ｇ１ 期向Ｓ和Ｇ２Ｍ 期过渡。

REV3基因联合抗癌药物对SW-480细胞的影响

目的探讨REV3基因低表达联合抗癌药物对人结肠癌细胞(SW-480)增殖和凋亡的影响。方法利用RNAi技术降低REV3基因在SW-480细胞中的表达,以实时荧光定量PCR和免疫细胞化学检测REV3表达量的降低情况,选择低表达效率具有统计学意义的细胞作为实验组细胞,再用抗癌药物作用48h后运用MTT实验和流式细胞仪,对实验组和对照组细胞进行细胞增殖和凋亡变化情况的检测。结果与空白对照组相比,REV3基因低表达或抗癌药物(顺铂或槐定碱)单独作用均能促进SW-480细胞凋亡并抑制其增殖(P<0.01);实验组内,与药物空白组相比,REV3基因低表达的同时再联合一种抗癌药物(顺铂或槐定碱),对SW-480细胞凋亡和增殖的作用较单一因素更加显著;若将三者联合则比以上任一两种联合作用效果更为显著,以上结果均具有统计学意义(P<0.05)。结论 REV3基因低表达、顺铂、槐定碱或这三因素两两联合均可促进结肠癌SW-480细胞的凋亡并抑制其增殖,若三者同时联合作用效果更加显著,提示"基因+药物"联合抑癌具有协同增效的作用。

皂角刺含药血清诱导直肠癌细胞SW-480凋亡及其对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的:采用血清药理学方法探讨皂角刺含药血清诱导肠癌细胞凋亡的作用机制。方法:制备皂角刺药液,50只健康SD大鼠分为皂角刺高中低剂量组(每1 mL分别含有生药2 000,1 000,500 mg),环磷酰胺阳性对照组(50 mg·kg-1)和生理盐水空白对照组5个组,按20 mL·kg-1大鼠体质量给药,以制备含药血清。取含药血清培养液在体外作用于SW-480细胞(密度为1×106/mL),分别在24,48,72 h后,采用MTT法检测含药血清对SW-480增殖的影响;加入药物血清培养液处理细胞24 h后,采用流式细胞仪检测SW-480凋亡率,RT-PCR检测各组含药血清对细胞B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)/Bel-2相关x蛋白(Bax)基因表达的影响。结果:与空白对照组比较,皂角刺含药血清培养液作用细胞的吸光度(A)在20,40,60 h均明显低于空白组(0.370±0.005)%,(0.624±008)%,(1.078±0.038)%(P<0.01);皂角刺高、中、低剂量含药血清培养液诱导SW-480凋亡依次为(37.386±0.163)%,(35.834±0.092 3)%,(27.572±1.193)%显著高于空白对照(5.036±0.378)%(P<0.01);皂角刺含药血清培养液对SW-480细胞的Bcl-2表达(0.258±0.037,0.442±0.024和0.652±0.072)明显低于空白对照组(0.936±0.047)(P<0.01),随灌胃给药的药物剂量增加Bcl-2表达而增加,而Bax表达(1.946±0.017,1.810±0.023和1.810±0.023)明显高于空白对照组(1.260±0.029)(P<0.01),Bax表达反而减少。结论:皂角刺含药血清对能抑制SW-480生长和诱导其凋亡,Bcl-2 mRNA基因表达减少与Bax mRNA基因表达增多可能是皂角刺诱导肠癌细胞凋亡的机制之一。

二甲双胍对AGEs诱导人结肠癌细胞SW-480增殖作用的影响及机制的初探

目的探讨二甲双胍(Met)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人结肠癌细胞株SW-480增殖作用的影响及机制。方法实验以体外培养的SW-480细胞为研究对象,分为小牛血清白蛋白(BSA)组,AGE组,AGE+Met组,BSA+Met组,各组均干预72h。四氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,Western blot检测周期蛋白D1(CyclinD1)的表达水平,TRAP银染法测定端粒酶活性。结果 AGE组的细胞活力、CyclinD1的表达、端粒酶活性较BSA组显著增加,G0/G1期比率较BSA组显著减少(P均<0.05);与BSA、AGE组相比,AGE+Met及BSA+Met组细胞活力、Cy-clinD1表达、端粒酶活性显著降低,而G0/G1期比率显著增加(P均<0.05)。结论二甲双胍能通过下调CyclinD1的表达减慢G1/S期转换,减弱端粒酶活性,抑制SW-480细胞的生长,并抑制AGEs诱导的促SW-480生长作用。

MTT检测超声激活血卟啉对SW-480细胞的杀伤作用

本实验采用1.1、1.6、2.3MHz频率聚焦超声结合血卟啉的方式对体外培养的人结肠癌细胞SW-480进行照射,其介质分别为NaCl溶液、PRMI1640、完全培养基,并采用MTT法测试SDT对肿瘤细胞的杀伤效果。结果表明:SW-480细胞在声照强度为1.5W/cm2 ,频率2.3 MHz条件下,介质为NaCl溶液、PRMI1640和完全培养基中都存在超声激活血卟啉增强杀伤肿瘤细胞的效果,且在PRMI1640和完全培养基中这种效果和处理后细胞孵育的时间有一定的相关性。

晚期糖基化终产物对人结肠癌细胞SW-480增殖的影响及其机制研究

目的观察晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end prodrcts,AGE)对人结肠癌细胞株SW-480增殖的影响,并探讨其可能机制。方法不同浓度AGE干预SW-480细胞,噻唑蓝(MTT)法比较各组细胞活力,流式细胞术观察AGE对SW-480细胞周期的影响,蛋白质印迹法观察AGE对SW-480细胞CyclinD1表达的影响,端粒重复序列扩增法(telomeric repeat amplification protocol,TRAP)银染法观察AGE对SW-480细胞端粒酶活性的影响。MTT测细胞活力的检测设置空白对照组、100μg/mL小牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)组及50、100、500μg/mL AGE组,其余检测只设置100μg/mL BSA组和100μg/mL AGE组。结果 MTT结果示AGE促进SW-480细胞的增殖,且呈浓度依赖性。100μg/mL BSA组与100μg/mL AGE组72h后的细胞G0/G1期所占百分比分别为56.02%±0.58%、51.93%±1.01%,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法示100μg/mL AGE组72h后CyclinD1的表达较100μg/mL BSA组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。TRAP银染法检测示100μg/mL AGE干预SW-480细胞72h后可以增加端粒酶活性(P<0.05)。结论 AGE可促进人结肠癌细胞SW-480生长,呈剂量依赖性。其作用机制可能与AGE上调CyclinD1的表达加速G1/S期转换及增加端粒酶活性有关。

P53信号通路在苦参碱诱导人结肠癌SW-480细胞凋亡的作用机制

目的探究P53信号通路在苦参碱诱导人结肠癌细胞凋亡的作用机制;方法通过使用苦参碱干预人结肠癌SW-480细胞,使用CCK-8、Western blot实验检测细胞P53基因以及侵袭力的变化;结果 CCK-8实验,苦参碱干预结肠癌细胞,使其增殖力降低(P<0.05);Western blot实验,苦参碱组较对照组P53/Bax蛋白表达量升高(P<0.05),E-Cad蛋白表达量升高(P<0.05)。结论苦参碱可通过P53信号通路促进人结肠癌SW-480细胞凋亡,从而诱导细胞凋亡,降低结肠癌细胞的侵袭和转移能力,达到抗肿瘤作用。

重组人肿瘤坏死因子对人结肠癌SW－480细胞在体外的杀伤作用研究

文中报道了重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ）对人结肠癌细胞株ＳＷ－４８０的克隆抑制和细胞毒作用。改良噻唑兰（ＭＴＴ）法表明ＴＮＦ在６００００ｕ／ｍｌ时才有明显的细胞毒作用说明ＳＷ－４８０对ＴＮＦ低度敏感，而且无剂量依赖关系．但克隆抑制试验表明１０ｕ／ｍｌ就可明显抑制ＳＷ－４８０集落的生长，并有剂量依赖性，且在剂量１５０ｕ／ｍｌ以上时抑制作用随时间而增强．３Ｈ－ＴｄＲ掺入测定的ＴＮＦ抑制ＳＷ－４８０细胞ＤＮＡ合成和ＭＴＴ法测定的细胞毒曲线一致说明ＴＮＦ对ＳＷ－４８０的主要作用是抑制ＤＮＡ合成．ＴＮＦ对ＳＷ－４８０抑制后超微结构变化：最初是胞膜出现微孔，然后细胞内线粒体变性，溶解，核固缩，溶解，最后细胞溶解．这些结果与ＭＴＴ法细胞毒试验及３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验相结合说明ＴＮＦ对ＳＷ－４８０杀伤作用主要针对细胞核内外染色体的ＤＮＡ合成上．