参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对hs-CRP、BNP、AngⅡ及心功能的影响

目的 探讨参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对高敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)及心功能的影响。方法 选取100例阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组在常规治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦口服,观察组在常规治疗基础上给予参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦口服治疗,疗程6个月。观察血清hs-CRP、BNP、AngⅡ、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)变化。结果 两组治疗前血清hs-CRP、BNP、AngⅡ比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后LVEF升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05),治疗后LVESD、LVEDD下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前阵发性心房颤动发作次数、阵发性心房颤动持续时间、心室率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);对照组转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化、缺血心源性死亡率分别为20.00%、22.00%、4.00%,观察组分别为4.00%、6.00%、0.00%,转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化发生率对照组高于观察组(P<0.05);观察组治疗疗效优于对照组(P<0.05)。结论 参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭有助于促进hs-CRP、BNP、AngⅡ下降,改善患者心功能,改善预后。

沙库巴曲缬沙坦钠对冠心病合并慢性心力衰竭患者神经内分泌激素及血液流变学的影响

目的:观察沙库巴曲缬沙坦钠对冠心病合并慢性心力衰竭患者神经内分泌激素及血液流变学的影响。方法:研究对象选择92例上饶市铅山县妇幼保健院于2019年6月至2022年5月期间收治的冠心病合并慢性心力衰竭患者,以随机信封法分为观察组(46例)和对照组(46例),在常规治疗基础上,对照组采用缬沙坦治疗,观察组采用沙库巴曲缬沙坦钠治疗,两组连续治疗一个月后,采用酶联免疫吸附法、全自动血液粘度动态分析等观察两组患者神经内分泌激素、血液流变学指标的变化与不良反应发生情况。结果:治疗后,两组去甲肾上腺素、血管紧张素II、血清醛同酮、水平均降低,观察组上述神经内分泌激素水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血细胞比容、血浆黏度、纤维蛋白原水平均改善,观察组三项血液流变学指标改善程度优于对照组(P<0.05);治疗期间,两组患者发生低血压、头晕、恶心腹泻、高血钾症等不良反应发生情况总数相近(P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠对冠心病合并慢性心力衰竭患者神经内分泌激素及血液流变学具有较好改善作用,且具有较高安全性。

补心气口服液结合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力哀竭心功能及心肌重构指标影响的研究

目的探究补心气口服液结合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力哀竭患者心功能及心肌重构指标影响。方法研究纳入126例老年慢性心力衰竭患者,均由医院2017年8月—2020年2月收治,以随机数字表法将纳入患者分成对照组和观察组,对照组患者(63例)采取沙库巴曲缬沙坦钠治疗,观察组患者(63例)在对照组治疗基础上联合补心气口服液治疗,比较两组患者临床疗效、治疗前后中医症状(心悸气短、胸肋作痛、疲倦乏力、形寒肢冷、面浮肢肿、面色晦黯等)积分变化、治疗后患者呼吸困难改善时间、胸痛改善时间及肺部湿罗音改善时间、住院时间、治疗前后患者心功能参数变化及心肌重构指标变化、血清基质金属蛋白酶(MMP)相关指标变化、患者不良反应。结果观察组患者总有效率(93.65%,59/63)高于对照组(80.95%,51/63)(P<0.05);治疗前,两组患者心悸气短、胸肋作痛、疲倦乏力、形寒肢冷、面浮肢肿、面色晦黯等中医症状积分比较(P>0.05),治疗后各组患者心悸气短、胸肋作痛、疲倦乏力、形寒肢冷、面浮肢肿、面色晦黯等中医症状积分下降,观察组治疗后心悸气短、胸肋作痛、疲倦乏力、形寒肢冷、面浮肢肿、面色晦黯等积分低于对照组(P<0.05);观察组患者呼吸困难改善时间、胸痛改善时间及肺部湿罗音改善时间、住院时间均短于对照组(P<0.05);观察组患者治疗前,心功能参数及心肌重构指标、血清基质金属蛋白酶相关指标比较(P>0.05),治疗后各组患者心功能参数及心肌重构指标、血清基质金属蛋白酶相关指标均改善,观察组患者治疗后心功能参数及心肌重构指标、血清基质金属蛋白酶相关指标均优于对照组(P<0.05);观察组与对照组不良反应发生率均较低(P>0.05)。结论补心气口服液结合沙库巴曲缬沙坦钠治疗老年慢性心力衰竭效果显著,患者心功能改善,心机重构指标改善,患者恢复好、恢复快,不良反应少,安全性高,值得应用。

沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心功能不全的疗效及机制研究

目的分析沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心功能不全的疗效及对病人心功能,血清心肌营养素-1(CT-1)、β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法将我院2019年4月至2020年6月间收治的100例慢性心功能不全病人随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组采用常规方案进行治疗,观察组在对照组基础上给予沙库巴曲缬沙坦钠片,观察并评估2组疗效。治疗前后检测并比较病人的心功能指标、6 min步行距离(6MWD)、明尼苏达心力衰竭生活质量问卷(MLHFQ)评分及血清中CT-1、β-EP水平。结果观察组临床总有效率明显高于对照组(94.0%比74.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组LVEF、每搏心输出量(SV)、6MWD和CT-1水平明显高于治疗前,左心室舒张末内径(LVEDD)、MLHFQ评分和β-EP水平明显低于治疗前,且观察组改善更明显,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心功能不全病人可有效提高临床疗效,并改善病人心功能和血清中CT-1、β-EP水平。

左西孟旦联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭的 效果

目的探讨左西孟旦联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的效果。方法将2018年11月至2020年11月收治的60例老年CHF患者按照随机数字表法分为对照组与观察组,各30例。对照组采取常规治疗+沙库巴曲缬沙坦,观察组在对照组基础上联用左西孟旦。比较两组治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为96.67%,高于对照组的80.00%(P<0.05)。治疗后,两组的AST、CK、CK-MB、LDH、TGF-β1、sICAM-1、NT-proBNP水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论左西孟旦联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年CHF的效果良好,可显著改善心肌酶指标,降低TGF-β1、sICAM-1、NT-proBNP水平。

沙库巴曲缬沙坦联合百令胶囊治疗慢性心力衰竭合并肾功能不全的随访观察

目的:探讨慢性心力衰竭合并肾功能不全患者应用沙库巴曲缬沙坦联合百令胶囊的治疗效果及安全性。方法:选取2019年2月-2020年4月在佛山市三水区人民医院就诊的慢性心力衰竭合并肾功能不全患者160例作为研究对象,按照治疗方式的不同将其分为三组,A组51例,B组53例,C组56例。三组均给予常规抗心力衰竭药物治疗,在此基础上,A组给予沙库巴曲缬沙坦治疗,B组给予百令胶囊治疗,C组给予沙库巴曲缬沙坦+百令胶囊治疗。随访12个月,分析三组患者的临床疗效,血浆利钠肽、心功能改善情况、肾小球滤过率变化、肾功能相关指标,记录不良反应发生情况。结果:治疗12个月后,B组临床总有效率高于A组,C组总有效率高于B组(P<0.05)。治疗12个月后,三组血清NT-proBNP、LVEF、LVESD、LVEDD水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月后,三组24 h尿蛋白定量、BUN、Scr及肾小球滤过率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经过12个月治疗和观察,三组患者无明显不良反应。结论:沙库巴曲缬沙坦联合百令胶囊治疗慢性心力衰竭合并肾功能不全的总有效率高,可以改善患者心功能和肾功能,且安全性高,值得临床推广。

沙库巴曲缬沙坦钠片对高血压合并慢性心力衰竭患者临床疗效的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠片对高血压合并慢性心力衰竭患者的临床治疗效果。方法本次研究开始时间为2018年1月,截止日期为2020年1月,选择在我院进行治疗的高血压合并心力衰竭患者90例,将其通过随机抽签的方式分为对照组(n=45)和观察组(n=45),对照组患者通过常规治疗方式进行治疗,观察组患者则在对照组基础上使用沙库巴曲缬沙坦钠片进行治疗,对比两组患者的心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]、不良反应发生情况以及临床疗效。结果观察组患者LVEF高于对照组,LVEDD、LVESD短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的总有效率明显高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过对高血压合并慢性心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠片进行治疗,可获得更加理想的治疗效果。

沙库巴曲缬沙坦联合新活素治疗心力衰竭的临床效果

目的:探讨针对心力衰竭患者联合应用沙库巴曲缬沙坦及新活素进行临床治疗的效果,以及对其心功能的改善作用。方法:选取2021年1月-2022年1月深圳市宝安区中心医院74例心力衰竭患者进行本次研究,按照随机分组的方式将74例患者分为对照组与研究组,各37例。患者均接受常规对症治疗,对照组同时予以沙库巴曲缬沙坦治疗,研究组同时予以沙库巴曲缬沙坦联合新活素治疗,观察并比较两组综合临床疗效、不良反应情况、血清学及心功能指标。结果:研究组治疗总有效率(94.59%)明显高于对照组(75.68%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前肾小球滤过率(eGFR)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血清钾水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组eGFR水平为(57.58±8.42)ml/min,较对照组的(50.07±10.27)ml/min高,而NT-proBNP水平为(513.24±47.62)pg/ml,较对照组的(628.04±51.73)pg/ml低(P<0.05),两组血清钾水平[(4.24±0.24)mmol/L vs(4.22±0.18)mmol/L]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)水平指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组的LVESD、LVEDD及LVEF指标水平均较对照组改善更明显(P<0.05)。研究组不良反应总发生率为13.51%,对照组为16.22%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦联合新活素治疗心力衰竭效果显著,可有效改善患者心功能,且用药安全性高,值得推广。

沙库巴曲缬沙坦钠联合培哚普利叔丁胺片治疗充血性心力衰竭的疗效

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠联合培哚普利叔丁胺片治疗充血性心力衰竭的效果.方法:前瞻性选择2019年8月至2020年8月期间于息县人民医院治疗的94例充血性心力衰竭患者,采用随机数字表法将其分为两组,各47例.观察组采用沙库巴曲缬沙坦钠联合培哚普利叔丁胺片治疗,对照组采用培哚普利叔丁胺片治疗.观察组和对照组均治疗6个月.比较两组治疗6个月后临床疗效,治疗前、治疗6个月心功能[左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期直径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD)]及治疗期间不良反应.结果:治疗6个月后,观察组总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组LVEF指标较治疗前高,LVEDD、LVESD水平较治疗前低,观察组LVEF高于对照组,LVEDD、LVESD低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗期间,两组患者未出现严重不良反应.结论:沙库巴曲缬沙坦钠联合培哚普利叔丁胺片治疗可提高充血性心力衰竭患者的临床疗效,改善患者心功能,且不增加药物不良反应发生率,安全性较好.

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭患者血清Gal-3、Copeptin水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:观察芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠对老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、和肽素(Copeptin)水平及外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:研究对象为我院2019年8月~2021年3月期间收治的97例老年CHF患者,根据随机数字表法分为对照组和研究组,分别为48例和49例,对照组接受沙库巴曲缬沙坦钠治疗,研究组接受芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗,两组均治疗3个月。对比两组疗效、血清Gal-3及Copeptin水平、外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路相关指标、心功能指标及6 min步行实验(6MWT)距离。记录两组用药安全性。结果:研究组(93.88%)的临床总有效率明显高于对照组(72.92%)(P<0.05)。研究组治疗3个月后左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)高于对照组,6MWT距离长于对照组(P<0.05)。研究组治疗3个月后血清Gal-3、Copeptin水平低于对照组(P<0.05)。研究组治疗3个月后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论:老年CHF患者采用沙库巴曲缬沙坦钠联合芪苈强心胶囊治疗,可调节血清Gal-3、Copeptin水平,改善患者心功能和运动耐力,可能通过抑制患者外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路发挥作用。