非生物胁迫因子对大豆Sali3-2基因的调控作用

通过生物信息学方法对Sali3-2基因上游非编码区序列(-1 945/+1)中的顺式作用元件进行预测.发现该序列中存在铜响应元件、干旱胁迫响应元件及与低温等非生物胁迫相关元件等.在不同非生物胁迫条件下,分别对转基因烟草悬浮细胞和转基因拟南芥幼苗中Sali3-2启动子片段驱动报告基因β-葡萄糖苷酸酶(β-glucuronidase,Gus)的表达进行分析.结果表明,在转基因烟草细胞和拟南芥幼苗中,Gus基因的表达明显受Al3+胁迫的诱导和Cu2+过多的抑制;在转基因烟草细胞中,该基因的表达一定程度上受脱落酸、渗透胁迫和盐胁迫的诱导,研究结果为了解Sali3-2基因的功能及调控作用奠定了基础.

铜离子与SALI3-2蛋白的相互作用

用1/2 MS固体培养基培养拟南芥幼苗,研究了CuCl2对转Sali3-2基因植株生长的影响,发现转基因植株Sali3-2的表达可提高其耐受Cu2+胁迫的能力.进一步克隆Sali3-2基因,表达并纯化了缺失信号肽的SALI3-2蛋白.利用固定金属离子亲和色谱(IMAC)分析发现,Cu2+能够与SALI3-2蛋白结合.通过荧光光谱及圆二色光谱(CD)进一步研究了Cu2+与SALI3-2蛋白间的键合机理.结果表明,Cu2+可引起SALI3-2蛋白内源性荧光猝灭,其猝灭机制为静态猝灭;Cu2+与SALI3-2蛋白的结合常数为8.89×106,结合位点数为1.6.CD分析显示,Cu2+与SALI3-2蛋白的结合未使SALI3-2蛋白二级结构发生明显改变.由此推测,在高浓度铜离子胁迫下,SALI3-2蛋白通过结合一定数量的Cu2+使蛋白的构象发生改变,这可能是SALI3-2蛋白的表达使植物耐受Cu2+胁迫能力提高的分子机制之一.

蒙药萨丽嘎日迪对糖尿病大鼠肾功能异常的防治作用

目的:观察蒙药萨丽嘎日迪对糖尿病大鼠肾功能异常的防治作用。方法:采用大鼠腹注STZ复制糖尿病模型,实验分为正常组,正常给药组,模型组,萨丽嘎日迪高、低剂量组。各组给与相应处理12周后,检测血清CREA、α1-MG、RBP-4、hs-CRP,尿液m ALB、CREA、α1-MG、RBP-4含量,计算UAER和CCr,取肾组织进行HE染色,光镜观察病理学变化。结果:与正常组比较,模型组尿液m ALB、CREA、α1-MG、RBP-4含量升高,UAER值上升,CCr值下降;血清CREA、α1-MG、RBP-4、hs-CRP水平明显上升;经数据处理均有统计学意义(P<0.05);肾组织病理HE染色肾小球肥大,细胞增生明显,系膜基质增生,肾小管上皮细胞见空泡变性,间质见水肿等病变。与模型组比较,萨丽嘎日迪高、低剂量组尿液m ALB、CREA、α1-MG、RBP-4含量明显降低,UAER值下降,CCr值升高;血清CREA、α1-MG、RBP-4、hs-CRP水平显著降低;经数据处理均有统计学意义(P<0.05);病理学改变明显减轻。结论:萨丽嘎日迪对DM大鼠肾损伤有较好的防治作用。

萨丽-嘎日迪+协日嘎-4味汤与肾复康对糖尿病肾病患者降尿蛋白的对比性研究

为了探讨萨丽-嘎日迪+协日嘎-4味汤与肾复康对糖尿病肾病患者的治疗效果,本研究选择我院确诊的糖尿病肾病患者100例作为研究对象,按照随机字母表法分为两组,每组50例。观察组患者采用萨丽-嘎日迪+协日嘎-4味汤治疗,对照组患者采用肾复康治疗。比较两组患者的治疗效果、24h尿蛋白水平、尿白蛋白排泄率,并检测两组患者的肝功能、肾功能和血常规变化。研究结果表明,观察组的有效率(88.00%)显著高于对照组(74.00%)(p=0.037)。治疗2周后两组患者的24h尿蛋白和尿白蛋白排泄率均显著下降(p<0.05),然而,观察组的24h尿蛋白和尿白蛋白排泄率均显著低于对照组(p<0.05)。治疗前后观察组和对照组糖尿病肾病患者的肝功能、肾功能和血常规均无显著差异(p>0.05)。研究的初步结论表明,萨丽-嘎日迪+协日嘎-4味汤在治疗糖尿病肾病方面疗效显著高于肾复康,可显著降低患者尿蛋白水平,并且安全性高。