盐知母多糖SAAP-A-1分离纯化及体外抗炎活性研究

目的从盐炙知母粗多糖中分离纯化得到精制盐知母多糖(SAAP-A-1),对其结构和抗炎活性进行研究。方法采用水提醇沉法提取获得盐知母多糖(SAAP),通过阴阳离子交换及DEAE-52纤维素树脂分离纯化得到盐知母多糖SAAP-A-1。采用高效液相色谱法(HPLC)、PMP柱前衍生化超高效液相色谱法、傅里叶红外光谱(FT-IR)分析、UV分析及扫描电子显微镜(SEM)检测等方法对SAAP-A-1进行结构解析;采用CCK-8法检测SAAP-A-1对小鼠巨噬细胞RAW264.7增殖率的影响,ELISA法检测RAW264.7细胞上清中IL-1β、TNF-α、IL-6的含量,RT-PCR法测定IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10、iNOS mRNA的释放水平。结果经HPLC测定SAAP-A-1为均一酸性多糖,主链主要有由甘露糖、半乳糖、阿拉伯糖、木糖组成,相对分子质量为3.78×10^(5) Da。体外研究表明,SAAP-A-1可促进RAW264.7巨噬细胞增殖,降低炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、NO含量及TNF-α、IL-1β、iNOS mRNA表达水平;升高抗炎介质IL-4、IL-10 mRNA表达水平。结论SAAP-A-1为首次从盐知母粗多糖中分离得到,可能是盐知母发挥抗炎作用的物质基础。

基于血清药物化学和网络药理学的知母-黄柏药对盐炙前后治疗2型糖尿病药效物质基础及作用机制分析

目的基于液质联用技术对生知母-生黄柏、盐知母-盐黄柏药对水提液灌胃给药后大鼠入血成分分析,结合网络药理学预测盐炙在知母-黄柏药对治疗2型糖尿病的影响,并通过体外实验进行初步验证。方法大鼠连续灌胃给药生知母-生黄柏药对、盐知母-盐黄柏药对水提液2次,中间间隔1 h,末次给药60 min后腹主动脉取血,用甲醇沉淀蛋白法处理后复溶,采用色谱柱Shim-pack GIST C 18(4.6 mm×150 mm,5μm);流动相A相为0.1%甲酸水,B相为0.1%甲酸-乙腈;梯度洗脱,正、负离子全扫描模式,质量扫描范围m/z 100~1500。结合数据库二级谱图及文献,分析鉴定生知母-生黄柏、盐知母-盐黄柏药对的入血成分。检索2型糖尿病疾病靶点,对入血成分和疾病的交集靶点进行蛋白质互作网络分析、GO、KEGG通路富集分析,构建“入血成分-靶点”网络图,运用AutoDock软件对筛选出的核心成分和核心靶点进行分子对接验证。验证实验以HepG2细胞为实验对象,胰岛素联合高糖诱导胰岛素抵抗模型,CCK8法检验盐炙前后知母-黄柏药对对细胞增殖影响,Western blot检测PI3K-AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果生知母-生黄柏药对水提液大鼠血清中鉴定出15种原型成分,1个芒果苷代谢成分。盐知母-盐黄柏药对水提液大鼠血清中鉴定出17个原型成分,1个芒果苷代谢成分。盐炙后入血成分中芒果苷、小檗碱、3-异丁基戊二酸等成分含量较生品高。KEGG和GO结果显示,知母-黄柏药对治疗2型糖尿病可能与RNA聚合酶的转录调控、炎症反应、AGE-RAGE、PI3K-AKT、胰岛素抵抗等通路有关。细胞实验表明盐炙前后知母-黄柏药对可以上调p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、GLUT4蛋白表达,且盐炙组效果优于生品组。结论初步阐释了知母-黄柏药对盐炙前后入血成分,阿魏酸、小檗碱、小檗红碱、芒果苷与mTOR、SIRT1、EGFR、PPARA等可能是知母-黄柏药对盐炙后增强2型糖尿病治疗效果的主要成分和靶点,其机制可能是增强了PI3K-AKT等相关通路的作用,为知母-黄柏药对盐炙前后药效物质基础研究及临床应用提供重要参考。

盐炙对知母中新芒果苷体内药代动力学的影响

目的:建立测定大鼠血浆中新芒果苷HPLC方法,探究盐炙对知母中新芒果苷药代动力学的影响。方法:色谱柱:Ecosil C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:水-乙腈(15:85);流速:1 m L/min;检测波长:258 nm;柱温:30℃。结果:新芒果苷在生品和盐炙品组大鼠体内药代动力学参数分别为:AUC_(0-t)为(43.913±0.636)、(71.565±1.950)mg/L*h;AUC_(0-∞)为(44.127±0.673)、(71.805±1.926)mg/L*h;C_(max)为(4.539±0.048)、(5.805±0.119)mg/L;MRT_(0-t)为(8.124±0.246)、(8.650±0.398)h;MRT_(0-∞)为(8.290±0.321)、(8.761±0.435)h;t_(1/2)为(4.315±0.472)、(3.989±0.301)h。结论:知母盐炙后促进新芒果苷的吸收,并在一定程度上增加了生物利用度。

盐知母化学成分α-葡萄糖苷酶抑制作用研究

目的对盐知母化学成分α-葡萄糖苷酶抑制作用进行比较研究,以探讨盐知母降血糖作用的增效原理,为后期研发提供科学依据。方法采用高效液相色谱法,以PNPG(对硝基苯基α-D-吡喃葡萄糖苷)为底物比较盐知母化学成分对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果从盐知母氯仿层中分离得到的顺-扁柏树脂酚,对α-葡萄糖苷酶具有良好的抑制作用,且优于阿卡波糖的作用。同时芒果苷、知母皂苷AⅢ等盐知母的增量成分对α-葡萄糖苷酶抑制作用也相对较强。结论盐知母活性部位氯仿层分离物,顺-扁柏树脂酚对α-葡萄糖苷酶具有较高的抑制活性,提示盐知母活性部位分离物顺-扁柏树脂酚在抗糖尿病产品开发方面具有很好的应用前景。

正交试验法优选知母盐炙工艺

目的:优选知母的最佳盐炙工艺。方法:以芒果苷含量为考察指标,选择炒制时间、炒制温度及加盐水量3个因素,用L9(34)正交设计表,采用方差分析对知母的盐炙工艺优选。结果:炒制时间因素具有显著差异,其余两因素对芒果苷含量无显著影响。结论:知母最佳盐炙工艺为:每100 kg知母在160℃下加10 kg盐水(浓度为20%),炒制4 min。

知母盐制前后对α-葡萄糖苷酶抑制作用比较

目的 比较知母和盐知母提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用,从体外方面探讨知母不同炮制品的降血糖作用.方法 以对-硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷（PNPG）为底物,采用HPLC法分析水解产物中的对-硝基酚（PNP）浓度,比较知母、盐知母5种不同浓度的水煎液对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.结果 在低浓度下,各组均表现出较弱的抑制作用;在2.6 ～65mg/ml浓度下,知母、盐知母水煎液均表现出一定的抑制作用,盐知母抑制作用强于知母,与浓度呈正相关,且优于阳性对照阿卡波糖.结论 知母和盐知母均能抑制α-葡萄糖苷酶的活性,盐制后作用增强.

复幼方药味配伍对盐知母中新芒果苷、芒果苷、异芒果苷提取率及稳定性的影响

目的探究复幼方药味配伍对盐知母中新芒果苷、芒果苷、异芒果苷提取率及稳定性的影响。方法建立复幼方中新芒果苷、芒果苷、异芒果苷的HPLC测定方法,通过复幼方整体提取和方中各药味与盐知母分别配伍提取,考察不同药味配伍对盐知母中3种成分提取率和稳定性的影响。结果较盐知母单独提取,复幼方全方提取后,新芒果苷、异芒果苷提取率增加,芒果苷提取率降低;各药味与盐知母分别配伍提取后,生地黄-盐知母组、泽泻-盐知母组新芒果苷的提取率降低,地骨皮-盐知母组、生地黄-盐知母组芒果苷的提取率降低,各组异芒果苷的提取率均高于盐知母单独提取。与0 h测得的含量相比,复幼方水提液放置48 h后,新芒果苷含量较稳定,芒果苷含量降低为84.04%,异芒果苷含量升高。关黄柏-盐知母配伍水提液放置48 h后新芒果苷稳定性降低;芒果苷、异芒果苷在地骨皮-盐知母配伍水提液中不稳定,放置48 h后含量分别降低8.37%、9.99%;夏枯草-盐知母配伍水提液放置48 h后,3种成分的含量呈不同程度下降。结论复幼方煎煮提取过程中主要是生地黄、地骨皮影响了新芒果苷、芒果苷、异芒果苷的提取率,提取液放置过程中主要是关黄柏、地骨皮、夏枯草影响了该3种成分的稳定性,不同的药味配伍及配伍比例是影响复方中有效成分含量的关键因素。

HPLC-CAD法测定知母盐炙前后4种皂苷含量

目的比较知母盐炙前后4种皂苷含量的变化,解析盐知母降血糖增强的炮制原理。方法采Thermo C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈-水梯度洗脱,流速为1 ml/min,Corona参数:氮气压力为35 psi (约241.3 Kpa),Filter:High, Range:200 pA。结果知母皂苷BⅡ、知母皂苷E、知母皂苷BⅢ和知母皂苷AⅢ进样质量分别在0.863～4.18μg(r=0.999 3)、0.848～4.24μg(r=0.999 3)、1.060～5.30μg(r=0.999 5)、1.092～5.46μg(r=0.999 7)的范围内与峰面积呈良好线性关系;知母皂苷E的含量降低,知母皂苷BⅢ和知母皂苷AⅢ升高。结论该含量测定方法简单、灵敏、准确。盐炙可使知母皂苷类成分发生转化,是盐知母降血糖作用增强的物质基础之一。

知母-黄柏药对盐炙前后HPLC指纹图谱及多指标成分含量变化

目的建立知母-黄柏药对盐炙前后HPLC指纹图谱,对11种指标性成分进行定量分析,探索药对盐炙前后的质量差异。方法采用HPLC法建立知母-黄柏药对盐炙前后指纹图谱,通过化学计量学方法对知母-黄柏药对盐炙前后指纹图谱进行分析;并采用HPLC法测定知母-黄柏盐炙前后药对中新芒果苷、绿原酸、隐绿原酸、黄柏碱、芒果苷、木兰花碱、药根碱、小檗红碱、小檗碱、柠檬苦素、黄柏酮的含量。结果10批知母-黄柏药对盐炙前后HPLC指纹图谱组内相似度均>0.988,聚类分析、偏最小二乘法-判别分析可明显将生知母-生黄柏、盐知母-盐黄柏分为2类,小檗碱、新芒果苷、芒果苷、小檗红碱、黄柏碱等成分可能是引起两者质量差异的主要标志成分。定量分析显示,知母-黄柏药对盐炙后芒果苷、黄柏碱、药根碱、小檗红碱、小檗碱的含量增加,而新芒果苷、绿原酸、隐绿原酸的含量降低,柠檬苦素的含量亦有降低趋势,木兰花碱、黄柏酮的含量无明显变化。结论所建立的指纹图谱及多指标含量测定方法稳定可靠,从定性与定量评价了知母-黄柏药对盐炙前后的质量差异;为知母-黄柏药对药味炮制研究提供一定的依据。

生 盐知母水煎液中芒果苷在大鼠体内的组织分布

目的:考察生、盐知母水煎液中芒果苷在大鼠体内的组织分布情况,探讨盐知母引药入肾的作用机制。方法:将40只大鼠随机分为对照组、生知母(10 g·kg^(-1))组、盐知母(10 g·kg^(-1))组、芒果苷(200 mg·kg^(-1))组,灌胃给药2 h后处死,立即解剖采集心、肝、脾、肺、肾组织,采用高效液相色谱法(HPLC)测定组织样品中的芒果苷含量。结果:方法专属性、日内和日间精密度、稳定性及提取回收率均符合生物样品分析要求;各组织样本在检测浓度范围内呈良好线性关系;生、盐知母及芒果苷组大鼠给药2 h内芒果苷主要集中在肺、肾组织中,含量从高到低的顺序为肺>肾>脾>肝>心。结论:生、盐知母和芒果苷组大鼠体内芒果苷均集中分布在肺、肾组织中,与知母的归经特点相符。生、盐知母组大鼠体内芒果苷在肺、肾组织中的含量明显高于芒果苷组,但生、盐知母组大鼠各组织中芒果苷含量差异无统计学意义。

知母饮片炮制前后黄酮类和皂苷类成分变化研究

目的:测定知母饮片炮制前后3个黄酮类和2个皂苷类成分变化。方法:采用高效液相色谱-紫外检测法(HPLC-UV)测定3个黄酮类成分,色谱柱为岛津Intetsil ODS-3(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.2%冰醋酸,梯度洗脱,进样量20μL,流速1.0 mL/min,柱温30℃;采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)测定2个皂苷类成分,色谱柱为岛津Intetsil ODS-3(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.2%冰醋酸,梯度洗脱,进样量10μL,流速1.0 mL/min,氮气流量2.5 mL/min,蒸发温度80℃。结果:知母饮片炮制后知母皂苷BⅡ、新芒果苷、芒果苷含量下降,知母皂苷AⅢ含量上升,异芒果苷含量相对稳定。结论:知母饮片炮制后部分知母皂苷BⅡ会转化成知母皂苷AⅢ,新芒果苷、芒果苷会转化成其他成分,异芒果苷结构相对稳定,不易转化成其他成分。

知母盐炙前后体外降血糖作用的研究

目的利用Caco-2细胞模型比较知母盐炙前后的降血糖作用,并考察其作用机制,为盐知母炮制原理的阐明提供依据。方法建立Caco-2单层细胞模型,采用CCK-8细胞活力试剂盒检测5 000、2 500、500、250、50、25、5、2.5、0.5、0.25μg/m L生、盐知母水煎液细胞毒性,来确定药物最大毒性剂量。以蔗糖酶和麦芽糖酶底物,葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖质量浓度,计算抑制率,比较其对Caco-2单层细胞上蔗糖酶和麦芽糖酶活力的影响。葡萄糖吸收实验测定剩余葡萄糖的质量浓度,比较生、盐知母对Caco-2细胞吸收和转运葡萄糖的影响。结果当生、盐知母质量浓度≤250μg/m L时,Caco-2细胞可进行细胞实验。实验选取了50、250μg/m L两个质量浓度。生、盐知母水煎液50、250μg/m L对蔗糖酶、麦芽糖酶活性均有抑制作用,且盐知母水煎液对蔗糖酶、麦芽糖酶的抑制作用均优于生知母。生、盐知母水煎液均有降低细胞对葡萄糖吸收的趋势,且呈现剂量相关性,但效果不显著。盐知母水煎液对葡萄糖吸收的抑制作用略好于生知母(P<0.05)。结论盐知母对Caco-2细胞的降糖作用优于生知母,其降糖机制可能主要体现在α-葡萄糖苷酶上,而对葡萄糖吸收作用影响较小。

知母盐制前后降血糖作用及其机制

目的:比较知母盐制前后降血糖作用,并探讨其作用机制。方法:采用HPLC法,以对-硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷(PNPG)为底物,分析水解产物中对-硝基酚(PNP)的浓度,比较生知母和盐知母对α-葡萄糖苷酶的抑制作用;采用STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,以阿卡波糖为阳性对照,比较生知母、盐知母水煎液对糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)水平的影响,进行口服葡萄糖耐量试验,并采用ELISA法检测糖化血红蛋白(HbA1c)和血清胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗(Homa-IR)指数和胰岛素敏感(ISI)指数。结果:生知母和盐知母水煎液对α-葡萄糖苷酶有较强的抑制作用,呈浓度正相关,且盐知母优于生知母;各给药组均能明显降低FBG、HbA1c、FINS、Homa-IR,升高ISI,改善糖耐量。其中除对ISI作用外,盐知母均优于生知母,且盐知母对FINS的作用强于阳性对照药阿卡波糖。结论:生知母、盐知母均能抑制α-葡萄糖苷酶活性,对2型糖尿病大鼠糖代谢有改善治疗作用,盐制后作用显著增强。

盐知母降血糖活性部位作用研究

目的:对前期筛选出的盐知母活性部位的降糖作用进行深入研究,进一步证明其降血糖作用,为后期研发提供依据。方法:采用HPLC法,以PNPG(对硝基苯基α-D-吡喃葡萄糖苷)为底物测定α-葡萄糖苷酶的反应产物PNP(对-硝基酚)的浓度,比较盐知母不同降血糖活性部位(乙酸乙酯层萃取物、三氯甲烷层萃取物)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用;采用脂肪乳加腹腔注射STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病大鼠模型,并随机分组,灌胃14 d后测定空腹血糖值(FBG),并用试剂盒测定胰岛素、血清三酰甘油、总胆固醇等水平。比较盐知母不同降血糖活性部位对2型糖尿病大鼠降血糖效果。结果:盐知母降血糖活性部位均对α-葡萄糖苷酶有抑制作用,且盐知母三氯甲烷层萃取物优于乙酸乙酯层萃取物;与模型组相比,各给药组均显著改善FBG、OGTT、HbAlc、Homa-IR等水平及TC、TG等血脂水平。结论:盐知母三氯甲烷层萃取物对α-葡萄糖苷酶有明显抑制作用,对2型糖尿病大鼠具有降血糖和降血脂作用,是盐知母降血糖的活性部位。

盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响

目的:探讨盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响及其作用机制。方法:采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,比较盐知母降血糖活性部位对培养基中葡萄糖消耗的影响;采用STZ(链脲佐菌素)诱导大鼠胰岛素抵抗模型,给药14 d后测定大鼠空腹血糖值(FBG),并用试剂盒测定胰岛素、血浆瘦素、血浆抵抗素等水平。比较盐知母不同降血糖活性部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的影响。结果:盐知母降血糖活性部位均能显著增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,且盐知母三氯甲烷层萃取组作用最佳;与模型组相比,各给药组均显著改善糖尿病大鼠FBG、OGTT、Hb Alc、Homa-IR等水平及LEP、ADPN等胰岛素抵抗水平。结论:盐知母降血糖活性部位能够改善胰岛素抵抗作用,且三氯甲烷萃取层作用显著。

盐知母不同有效部位改善链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠糖代谢的研究

目的探究盐知母不同溶剂萃取物对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响,旨在寻找盐知母降血糖作用的有效部位。方法 SD雄性大鼠ig脂肪乳10 g/kg,1次/d。4周后,ip链脲佐菌素35 mg/kg,建立2型糖尿病模型。造模成功的大鼠按血糖值随机分为模型组、阿卡波糖(0.2 g/kg)组以及石油醚萃取物、氯仿萃取物、醋酸乙酯萃取物、正丁醇萃取和萃余物组,连续ig给药14 d。于给药7、14 d后测定空腹血糖值(FBG),末次给药后测定口服葡萄糖耐量(OGTT),眼眶取血测定糖化血红蛋白(HbAlc)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛敏感指数(ISI)和Homa胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与模型组比较,盐知母氯仿萃取物能够明显降低FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR指数,升高ISI,改善OGTT;盐知母醋酸乙酯萃取物能够显著降低HbAlc、HOMA-IR指数,改善OGTT;盐知母正丁醇萃取物能够显著降低FINS;盐知母萃余物能够显著降低FBG、FINS、HOMA-IR指数,升高ISI。结论盐知母不同溶剂萃取物对2糖尿病大鼠糖代谢具有较好的改善作用,其中氯仿萃取物的作用最强。

知母盐制后增量成分对HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响

目的:通过探讨知母盐制后增量成分知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ、芒果苷对HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响,进一步验证知母盐炙后降糖作用增强的炮制原理。方法:将HepG-2细胞分为空白对照组、知母皂苷AⅢ组、知母皂苷BⅢ组、芒果苷组、二甲双胍组,在5%CO_2培养箱中培养24 h,饥饿12 h,再加入不同浓度相应的含药或不含药血清培养基,采用葡萄糖试剂盒检测培养液中的葡萄糖含量,葡萄糖消耗实验之后,加入cck-8试剂培养2 h,用酶标仪测定吸光度(OD);采用胰岛素诱导建立胰岛素抵抗HepG-2细胞模型,同上法比较知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ以及芒果苷对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响。结果:知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ、芒果苷对正常组和胰岛素抵抗HepG-2细胞的葡萄糖消耗量和细胞增殖均有显著增加(P<0.05)。结论:知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅢ、芒果苷均具有降糖活性,尤其对胰岛素抵抗的HpeG-2细胞作用明显,是盐知母降糖作用的物质基础。

知母盐炙前后滋阴作用比较

目的:比较知母、盐知母对甲亢阴虚大鼠的影响,以阐明盐知母增强滋阴降火作用的炮制原理。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,生知母、盐知母低剂量组(1 g·kg-1),生知母、盐知母高剂量组(2 g·kg-1);各组大鼠每天ig甲状腺素溶液(1.25×10-2g·kg-1)与相应样品水煎液(10 mL·kg-1),空白组ig等体积的生理盐水,模型组ig等体积的甲状腺素溶液和生理盐水,连续3周,眼眶取血,分离血清,抗原抗体反应法测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),收集尿液,取上清液,紫外-可见光分光光度计(410 nm)测定17-羟皮质类甾醇(17-OHCS)的含量。结果:与空白组比较,模型组的FT3,FT4均显著升高(P<0.01);与模型组比较,除生品低剂量组的FT3外,其余各给药组的FT3,FT4均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);各给药组尿17-OHCS均有下降趋势,盐知母高剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),优于生知母组;与生知母等剂量组比较,盐知母各剂量组FT3,FT4及尿17-OHCS均低于生知母组,其中盐知母高剂量组的17-OHCS较生知母有显著性差异(P<0.05)。结论:知母、盐知母均有滋阴作用,盐炙后作用增强。

基于炮制学理论初探知母润肠通便作用的有效成分

该实验对知母盐炙前后水煎液通便作用及化学成分进行比较研究,通过观察生、盐知母水煎液对便秘大鼠的通便作用,采用超高效液相-质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术对知母盐炙前后化学成分进行比较,苯酚硫酸法测定其总糖含量。盐知母水煎液低、中、高剂量组使大鼠粪便粒数显著增加,与同等剂量生知母相比有显著差异(P<0.05);总离子流图比较无明显差异,但总糖含量明显高于生知母。结果表明,知母盐制品在同等剂量时通便作用明显强于生品,与其盐制后甘味的作用增强有关,是其滋阴降火作用增强的具体体现;糖类化合物可能是其滋阴降火作用的物质基础,也是知母甘味的物质基础。

知母与盐知母对甲亢阴虚大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶影响的比较研究

目的:比较知母及盐知母对甲亢阴虚大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力的影响,从能量代谢方面探讨知母盐炙后增强滋阴降火作用的炮制原理。方法:SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,六味地黄丸组(2.2 g.kg-1),生知母、盐知母高剂量组(2 g.kg-1),生知母、盐知母低剂量组(1 g.kg-1);各组大鼠每天上午ig甲状腺素液2 mL(1.25 g.L-1),空白组ig生理盐水;下午各给药组ig相应的药液(10 mL.kg-1),空白组、模型组ig等体积生理盐水,3周后测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果:与模型组相比,生知母及盐知母各剂量组均能显著降低Na+-K+-ATP酶的活性(P<0.05),其中低剂量组盐知母作用优于生知母(P>0.05);高剂量组结果相反,即盐炙后作用降低(P>0.05),且高剂量组作用弱于低剂量组(P<0.05)。结论:知母及盐知母均具有滋肾阴清虚热的作用。