急性缺血性脑卒中患者血清salusin-β、RORγt水平与病情、短期预后的关系

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清salusin-β、视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)水平与病情、短期预后的关系。方法:选取AIS患者112例,根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIH stroke scale,NIHSS)评分将AIS患者分为轻度组(NIHSS<5分,n=40)、中度组(NIHSS为5~20分,n=54)、重度组(NIHSS>20分,n=18)。采用酶联免疫吸附法检测血清salusin-β、RORγt水平。出院后连续随访3个月,根据改良Rankin量表(modified Rankin scale,m RS)评分将AIS患者分为预后良好组(mRS评分<3分,n=83)、预后不良组(mRS评分≥3分,n=29)。采用Pearson相关分析探讨血清salusin-β、RORγt与NIHSS评分关系,采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清salusin-β、RORγt对AIS患者预后的预测价值,采用多因素Logistic回归分析AIS患者预后的影响因素。结果:随着病情加重,AIS患者血清salusin-β、RORγt水平逐渐升高(轻度组<中度组<重度组)(P<0.05)。AIS患者的血清salusin-β、RORγt与NIHSS评分均呈正相关(r=0.603,P<0.001;r=0.541,P<0.001)。预后良好组的血清salusin-β、RORγt低于预后不良组(P<0.05)。血清salusin-β、RORγt预测AIS患者预后的AUC(95%CI)分别为0.772(0.711~0.823)、0.848(0.807~0.889),截点值分别为5.74 nmol/L、98.29 pg/mL,特异度分别为53.01%、65.06%,灵敏度分别为93.10%、93.10%,二者联合检测的AUC(95%CI)为0.912(0.871~0.953),特异度为85.54%,灵敏度为86.21%。预后良好组年龄、高血压、糖尿病、发病至入院时间、入院NIHSS评分、WBC、CRP与预后不良组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁(OR=2.280,95%CI 1.562~3.328)、入院NIHSS评分>20分(OR=2.088,95%CI 1.464~2.977)、salusin-β≥5.74 nmol/L(OR=2.654,95%CI 1.745~4.037)、RORγt≥98.29 pg/mL(OR=3.031,95%CI 1.943~4.730)是AIS患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论:血清salusin-β、RORγt在急性缺血性脑卒中患者中随病情严重程度增加而上升,且与患者预后密切有关。

冠状动脉慢血流患者血清Salusin-α、Salusin-β表达水平及预测价值

目的研究冠状动脉慢血流(CSF)患者血清Salusin-α、Salusin-β水平及对CSF的预测价值。方法选取2019年6月—2022年6月内蒙古自治区人民医院心内科行冠状动脉造影(CAG)检查提示冠状动脉无明显狭窄的108例患者的临床资料,根据心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级分为CSF组(TIMI≤2级,66例)和非CSF组(TIMI 3级,42例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清Salusin-α及Salusin-β水平。Pearson线性相关分析血清Salusin-α、Salusin-β水平与临床指标的相关性。多因素Logistic回归分析影响CSF发生的因素。受试者工作特征曲线分析血清Salusin-α、Salusin-β及二者联合检测对CSF的预测价值。结果CSF组血清Salusin-β,吸烟史比例、血尿酸、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)帧数及3支冠状动脉平均帧数均明显高于非CSF组(χ^(2)/t/P=16.702/<0.001、7.013/0.008、7.917/<0.001、12.074/<0.001、9.344/<0.001、13.627/<0.001、10.476/<0.001),而血白蛋白、血清Salusin-α水平低于非CSF组(t/P=8.084/<0.001、19.189/<0.001)。血清Salusin-α与血尿酸、LAD帧数、LCX帧数、RCA帧数、平均帧数呈负相关(r/P=-0.708/<0.001、-0.769/<0.001、-0.662/<0.001、-0.635/<0.001、-0.708/<0.001),与血白蛋白呈正相关(r/P=0.667/<0.001)。血清Salusin-β与血尿酸、LAD帧数、LCX帧数、RCA帧数、平均帧数呈显著正相关(r/P=0.748/<0.001、0.676/<0.001、0.753/<0.001、0.642/<0.001、0.776/<0.001),与血白蛋白呈负相关(r/P=-0.589/<0.001)。吸烟史、Salusin-β高是影响CSF发生的独立危险因素,血白蛋白高、Salusin-α高是其保护因素[OR(95%CI)=1.464(1.146~1.870)、1.536(0.928~2.548)、0.819(0.710~0.942)、0.715(0.582~0.878)]。血清Salusin-α、Salusin-β及二者联合预测CSF的AUC分别为0.840、0.782、0.896,二者联合优于各自单独预测效能(Z=4.561、4.103,P=0.005、<0.001)。结论CSF患者血清Salusin-α降低、Salusin-β升高,两者与CSF病情程度有关,血清Salusin-α与Salusin-β联合对CSF具有较高的预测价值。

血清salusin-β水平与高血压患者合并冠心病及其严重程度的相关性

目的探讨血清salusin-β水平与高血压患者合并冠心病及其严重程度的关系。方法共纳入190名高血压患者及58名健康对照者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测量研究对象的血清salusin-β水平,采用SYNTAX评分评价冠心病的严重程度,评价血清salusin-β水平与冠心病的发病及严重程度的关系。结果在190例高血压患者中,合并冠心病者血清salusin-β水平较未合并冠心病者显著升高[4.49(3.58-5.99)nmol/L vs 4.00(3.24-5.18)nmol/L,P<0.01]。血清salusin-β水平与冠心病发病存在独立正相关(优势比1.345,95%CI 1.069-1.694;P=0.012)。合并冠心病患者的血清salusin-β水平与SYNTAX评分呈正相关(r=0.279,P=0.006)。结论血清salusin-β水平与高血压患者合并冠心病及其严重程度相关,salusin-β有望成为预测高血压患者冠心病发生发展的生物标记物。

依那普利联合非洛地平对老年高血压合并冠心病患者Salusin-β、Apelin水平的影响

目的探讨依那普利联合非洛地平对老年高血压合并冠心病患者Salusin-β、Apelin水平的影响。方法 90例老年高血压合并冠心病患者按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组服用非洛地平,观察组采取非洛地平缓释片联合依那普利。对两组的临床疗效、不良反应、血压、Salusin-β及Apelin水平进行评价。结果观察组心绞痛症状改善总有效率、心电图指标改善总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后收缩压、舒张压均显著下降(P<0.05),但观察组治疗后的收缩压和舒张压显著低于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后Salusin-β水平显著降低(P<0.05),Apelin水平显著升高(P<0.05),但观察组Salusin-β水平明显更高,Apelin水平明显更低(均P<0.05)。两组均无严重不良反应事件发生,对照组出现1例恶心,2例头晕,1例腹泻,不良反应率为8.9%;观察组出现2例腹泻,1例头晕,不良反应率为6.7%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论依那普利联合非洛地平能够有效降低老年高血压合并冠心病患者血压,通过升高患者血清Apelin水平,降低Salusin-β水平抑制患者机体炎症反应,保护血管内皮功能,从而改善心绞痛症状和心电图异常,提高治疗效果。

Salusin-β在血管钙化模型的表达变化及意义

目的在大鼠血管钙化模型上观察血浆和主动脉组织salusin-β表达。方法实验动物按电脑随机数字表法随机分为正常组和钙化组,每组8只。钙化组采用维生素D3(300 000 U/kg 1次,肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型。常规饲养4周后取材,用Von Kossa染色检测血管钙化程度;用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和碱性磷酸酶活性;用放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织salusin-β含量。结果维生素D3和尼古丁能够诱导典型大鼠血管钙化模型,Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,钙化组血浆和主动脉组织中salusin-β的表达明显上调。结论大鼠血管钙化模型中salusin-β的表达上调。

Salusin-β对心肌梗死大鼠凋亡及氧化应激的影响

目的研究Salusin-β改善心肌梗死大鼠发病及相关凋亡及氧化应激机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组及治疗组(给予Salusin-β干预),模型组和治疗组为心肌梗死模型大鼠。观察各组心功能、组织病理学改变、凋亡情况及氧化应激情况。结果假手术组相比,模型组及治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及左室舒张压(LVSP)显著降低,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(均P<0.05);与模型组相比,治疗组SBP、DBP及LVSP显著升高,LVEDP显著降低(P均<0.05)。假手术组心肌组织细胞结构完整,肌纤维排列整齐;模型组细胞排列紊乱,水肿变形严重,肌纤维排列紊乱,间质充血水肿;治疗组病理学改变同模型组,但病变程度均减轻。假手术组基本不存在凋亡情况,模型组及治疗组凋亡情况显著增加;相比于模型组,治疗组凋亡显著降低。与假手术组相比,模型组及治疗组心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低。与假手术组相比,模型组及治疗组SOD含量显著降低,MDA含量表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,治疗组SOD含量显著升高,MDA含量表达显著降低(均P<0.05)。结论 Salusin-β可通过改善心肌梗死大鼠心功能,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌组织氧化应激从而发挥治疗心肌梗死疾病的作用。

Salusin-β对血管平滑肌细胞增殖的作用及其机制研究

目的研究新的内源性活性肽salusin-β对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法原代培养大鼠主动脉VSMCs,MTT法测定不同浓度salusin-β(0.1、1、10nmol.L-1)对VSMCs增殖的影响;Westernblot法测定p-ERK1/2蛋白表达;RT-PCR测定c-myc、c-fos基因表达。结果与对照组相比,salusin-β明显刺激大鼠VSMCs增殖,增加p-ERK1/2蛋白表达,促进c-myc、c-fos基因表达。结论Salusin-β促进大鼠VSMCs增殖可能与激活ERK1/2途径有关。

Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响

目的:探明salusin-β——一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用。方法:以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率(±dp/dt)]的变化。结果:以10-8mol/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标。10-8mol/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的(52±5)%、(79±8)%、(70±8)%和(69±10)%,显著高于对照组的(45±6)%、(68±10)%、(58±11)%和(57±8)%(P<0.01,n=8)。此外,10-8mol/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg。结论:上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用。

Salusin-β与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

Salusins作为一种新发现的心血管活性多肽,可通过促进炎症反应、泡沫细胞形成及血管平滑肌增殖等参与动脉粥样硬化的发生发展。本文综述了salusin-β与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系,希望可以为冠心病的预防和治疗提供新的靶点。

Salusin-β在心血管疾病中作用的研究进展

Salusin-β是一种生物活性肽,其在促进动脉粥样硬化、升高血压、促进心肌细胞肥大、参与血管平滑肌细胞增殖及抗炎性反应等方面起着重要的作用。Salusin-β对心血管疾病的预后有一定的预测价值,有望为心血管疾病的治疗提供新的靶点和方向。

血清salusin-β和MCP-1表达与高血压患者发生冠心病的相关性分析

目的探讨血清心血管调节肽(salusin-β)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)表达与高血压患者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的相关性。方法回顾性选择2016年1月至2018年6月于我院接诊的65例高血压合并冠心病患者(高血压合并冠心病组)和75例单纯高血压患者(单纯高血压组),选择同期体检健康者60例为对照组。比较3组受试者的基线资料、血清salusin-β、MCP-1表达。比较不同冠状动脉病变(SNYTAX)评分及不同病变类型的高血压合并冠心病血清salusin-β、MCP-1表达。结果与对照组比较,高血压合并冠心病组和单纯高血压组患者的体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、吸烟、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、salusin-β、MCP-1均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.05),与单纯高血压组比,高血压合并冠心病组的TC、LDL-C、salusin-β、MCP-1均增高,HDL-C降低(P<0.05)。高血压合并冠心病组中,高、中危亚组血清salusin-β、MCP-1高于低危亚组,高危亚组血清salusin-β、MCP-1高于中危亚组(P<0.05);不稳定型心绞痛亚组、心肌梗死亚组血清salusin-β、MCP-1高于稳定型心绞痛亚组(P<0.05),心肌梗死亚组血清salusin-β、MCP-1高于不稳定型心绞痛亚组(P<0.05)。血清salusin-β、MCP-1呈正相关(P<0.05)。TC、LDL-C、HDL-C、salusin-β、MCP-1均是高血压发生冠心病的影响因素(P<0.05)。随访时间20~50个月,单纯高血压组死亡人数低于高血压合并冠心病组[1例(1.33%)vs.8例(10.76%),χ^(2)=6.972,P=0.008)]。8例高血压合并冠心病死亡病例中,高危亚组5例,中危亚组3例,心肌梗死亚组6例,不稳定型心绞痛亚组2例,高危亚组及心肌梗死亚组死亡例数有增高趋势。结论血清salusin-β、MCP-1升高是高血压发生冠心病的危险因素,两者可用于评估冠心病的严重程度及预后。

Salusin-β对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞c-fos、c-jun和增殖细胞核抗原表达的影响

目的观察Salusin-β对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)中c-fos、c-jun和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机均分为生理盐水(NS)组(n=25)和Salusin-β组(n=25)。经股静脉向Salusin-β组大鼠体内注射Salusin-β(5nmol/kg),NS组注射等量生理盐水。分别于0.5、1、2、4、24h后用多聚甲醛灌注大鼠,取其胸主动脉,采用免疫组织化学方法,检测两组大鼠胸主动脉VSMCs中c-fos、c-jun和PCNA的表达情况,使用Image-Pro Plus 5.0图像分析软件对结果进行面积密度分析。结果 Salusin-β组c-fos表达量在1、2h明显高于NS组(P<0.0001),c-jun表达量在1、2和4h Salusin-β组明显高于NS组(P<0.0001),PCNA表达量在24h明显高于NS组(P<0.0001)。结论 Salusin-β可促进胸主动脉VSMCs的增殖。

Salusin-β对大鼠急性缺血性心律失常的拮抗作用

目的观察salusin-β对大鼠急性心肌缺血性心律失常的影响,以探讨salusin-β对急性缺血性心律失常发生中的作用。方法大鼠左冠状动脉前降支(LAD)起始部远端约3mm处结扎LAD,造成大鼠急性心肌缺血,观察60min缺血期内心律失常发生情况及在冠状动脉口近旁口注射salusin-β对急性缺血性心律失常的影响。结果salusin-β可减少大鼠左冠状动脉前降支结扎60min内室性心律失常,尤其salusin-β8nmol/kg可明显减少心律失常发生,和模型组相比有统计学意义(P<0.01)。结论salusin-β有预防或减轻LAD结扎引起的大鼠急性缺血性心律失常作用。

salusin-β在麻醉大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应

目的在SD大鼠头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)内给予salusin-β,探究其对大鼠心率(heart rate,HR)和血压(blood pressure,BP)的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机分为5组,单侧RVLM微量给予谷氨酸(L-glutamic acid,Glu)、人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,a CSF)或不同剂量的salusin-β(0.04、0.4、4pmol),监测salusin-β对SD大鼠HR和BP的影响。结果大鼠RVLM微量给予a CSF不影响麻醉大鼠的BP 1±1mm Hg,给予Glu血压升高显著10±1mm Hg(P<0.05)。RVLM微量给予salusin-β(0.04、0.4、4pmol)均产生升高血压的作用,且呈剂量依赖性(0.04pmol:6±1mm Hg,P>0.05;0.4pmol:12±1mm Hg,P<0.05;4pmol:29±3mm Hg,P<0.05),且4pmol组与Glu组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但salusin-β对心率无明显影响。结论 salusin-β在SD大鼠RVLM产生剂量依赖性升高BP的作用,但对HR无明显影响。

原发性高血压患者血清salusin-β水平与颈动脉病变关系

目的探究原发性高血压患者外周血中salusin-β水平与颈动脉病变关系。方法选取营口市中心医院2017年8月至2019年5月收治的140例原发性高血压患者作为观察组,用彩色多普勒超声观察颈动脉内膜厚度,分为颈动脉内膜正常组(55例)、颈动脉斑块组(35例)以及颈动脉内膜增厚组(50例)。选取同期在我院进行健康体检者40例作为对照组。检测患者外周血中salusin-β水平,比较各组salusin-β水平,并分析salusin-β与颈动脉斑块的关系。结果观察组外周血中salusin-β水平[(4.35±1.25)nmol/L]高于对照组[(3.37±0.91)nmol/L],差异有统计学意义(t=4.617,P<0.05)。颈动脉斑块组salusin-β水平[(4.88±1.36)nmol/L]高于颈动脉内膜正常组[(3.65±1.02)nmol/L]和颈动脉内膜增厚组[(4.23±1.18)nmol/L],差异有统计学意义(t=4.887、2.352,P<0.05)。观察组患者中,颈动脉斑块组高血压病程、高血脂、入院收缩压、salusin-β水平以及胆固醇水平高于无颈动脉斑块患者,差异有统计学意义(χ2/t=4.814、15.041、4.684、3.824、4.684,P<0.05)。多因素回归分析发现,合并高血脂、高血压病程、salusin-β是原发性高血压患者颈动脉斑块的独立危险因素(OR=1.102、1.312、1.671,P<0.05)。在高血压合并颈动脉斑块患者中,salusin-β水平与胆固醇、收缩压、舒张压呈正相关(r=3.651、3.251、3.013,P<0.05)。结论原发性高血压患者外周血salusin-β水平与颈动脉病变严重程度密切相关,salusin-β水平可能成为原发性高血压颈动脉斑块的有效生物学标记物。

依那普利联合非洛地平治疗老年高血压合并冠心病患者的效果及对血清Salusin-β、Apelin水平的影响

目的观察依那普利联合非洛地平治疗老年高血压合并冠心病患者的效果及对血清Salusin-β、Apelin水平的影响。方法选取2017年5月-2019年5月横峰县人民医院收治的老年高血压合并冠心病患者60例,采取随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。对照组单独给予非洛地平治疗,观察组给予非洛地平+依那普利治疗。比较2组治疗效果,治疗前后收缩压、舒张压及血清Salusin-β、Apelin水平,不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为96.67%,高于对照组的80.00%(χ2=4.043,P<0.05);治疗14 d后,2组收缩压、舒张压及血清Salusin-β水平均低于治疗前,Apelin水平高于治疗前,且观察组上述指标均优于对照组(P<0.05或P<0.01);2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.577,P>0.05)。结论依那普利联合非洛地平治疗老年高血压合并冠心病患者血压控制效果显著,其可通过改善血清Salusin-β、Apelin水平发挥抑制炎性反应、保护血管内皮的作用,进而改善患者临床症状和心电图异常,安全性高,值得临床推广应用。

原发性高血压病人Salusin-β、miRNA-375与免疫因子的相关性分析

目的分析原发性高血压病人Salusin-β、miRNA-375与免疫因子的相关性。方法选取2019年11月—2020年11月我院收治的原发性高血压病人77例,作为观察组;另选取同时间于我院体检健康者77名,作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测Salusin-β、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素10(IL-10)水平;采用散射比浊法检测免疫因子和肿瘤坏死因子α(TNF-α);采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miRNA-375表达。分析Salusin-β、miRNA-375及免疫因子的相关性。结果与对照组比较,观察组Salusin-β水平、miRNA-375表达、免疫球蛋白G(IgG)、hs-CRP、TNF-α升高(P<0.05),观察组免疫球蛋白M(IgM)、IL-10水平降低(P<0.05)。与1级高血压病人比较,2级、3级高血压病人Salusin-β水平、miRNA-375表达升高(P<0.001);与2级高血压病人比较,1级高血压病人Salusin-β水平、miRNA-375表达降低,3级高血压病人Salusin-β水平、miRNA-375表达升高(P<0.05)。Salusin-β与免疫球蛋白A(IgA)呈正相关(r=0.608,P<0.001),Salusin-β与IgM呈负相关(r=-0.523,P<0.001),Salusin-β与IgG呈正相关(r=0.598,P<0.001);miRNA-375与IgA呈正相关(r=0.621,P<0.001),miRNA-375与IgM呈负相关(r=-0.701,P<0.001),miRNA-375与IgG呈正相关(r=0.519,P<0.001)。结论Salusin-β、miRNA-375及免疫因子对原发性高血压病人的诊断及干预具有重要的临床意义,且Salusin-β、miRNA-375及免疫因子在原发性高血压中具有一定的相关性。

原发性高血压患者血清RORγt mRNA、salusin-β水平及其与冠心病的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清视黄酸相关孤儿受体(RORγt)mRNA、salusin-β水平及其与冠心病(CHD)的相关性。方法选取2018年3月至2021年6月唐山中心医院收治的行冠状动脉造影检查的109例原发性高血压患者作为研究对象,根据冠状动脉造影检查结果分为CHD组(52例)和非CHD组(NCHD组,57例),根据SYNTAX积分又将CHD组患者分为轻度组(0~22分,15例)、中度组(>22~32分,26例)和重度组(>32分,11例);另选取同期61例体检志愿者作为对照组。检测所有受试者血清RORγt mRNA、salusin-β水平。采用多因素Logistic回归分析RORγt mRNA、salusin-β与原发性高血压患者发生CHD的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析RORγt mRNA、salusin-β诊断原发性高血压患者发生CHD的价值。结果CHD组血清RORγt mRNA、salusin-β水平均高于NCHD组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组血清RORγt mRNA、salusin-β水平均高于中度组和轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高表达RORγt mRNA、高水平salusin-β、高水平同型半胱氨酸、糖尿病为原发性高血压发生CHD的危险因素(P<0.05)。RORγt mRNA、salusin-β联合检测诊断原发性高血压患者发生CHD的曲线下面积为0.910,高于RORγt mRNA、salusin-β单项检测,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压合并CHD患者血清RORγt mRNA、salusin-β水平均升高,且RORγt mRNA、salusin-β水平升高与CHD的发生有关。

慢性心力衰竭患者H-FABP、salusin-β水平与疾病严重程度及预后的关系

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、salusin-β水平与疾病严重程度及预后的关系。方法选取2019年1月至2020年12月在内蒙古包钢医院住院的160例CHF患者为CHF组,其中男95例、女65例,年龄(54.23±4.68)岁。另取同期健康体检人群67例为对照组,其中男39例、女28例,年龄(53.92±4.27)岁。使用酶联免疫吸附法测定两组受试者H-FABP和salusin-β水平;按照心功能分级将CHF患者分为Ⅰ~Ⅳ级,比较不同心功能分级CHF患者H-FABP和salusin-β水平;对患者进行6个月随访,统计心血管不良事件发生情况,并比较H-FABP和salusin-β水平与预后的关系。计量资料两组间进行独立样本t检验,多组间比较进行单因素方差分析,两两比较进行LSD-t检验;计数资料以χ^(2)进行检验。结果CHF组H-FABP和salusin-β水平高于对照组(均P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)显示,H-FABP诊断CHF的曲线下面积(AUC)为0.787,salusin-β诊断CHF的AUC为0.738,两者联合诊断CHF的AUC为0.841,高于单独诊断(P<0.05)。随着心功能分级升高,H-FABP和salusin-β水平依次升高,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。预后不良者H-FABP和salusin-β水平高于预后良好者(均P<0.05)。结论H-FABP和salusin-β水平与CHF疾病的发生有关,具有一定的诊断效能,且两者联合诊断价值更高;H-FABP和salusin-β均与心功能分级正相关,可用于CHF疾病严重程度判断,对于CHF的预后评估具有重要意义。

依那普利联合拜新同治疗老年高血压的效果及对血清Salusin-β、Apelin水平的影响

目的探讨依那普利联合拜新同治疗老年高血压的效果及对血清Salusin-β、Apelin水平的影响。方法选取2020年3月至2021年3月我院收治的老年高血压患者72例,随机分为两组各36例。对照组给予氨氯地平联合氢氯噻嗪治疗,研究组给予依那普利联合拜新同治疗。比较两组的临床疗效、血压水平以及血清Salusin-β、Apelin水平。结果研究组的治疗总有效率为97.22%,显著高于对照组的77.78%(P<0.05)。治疗后,研究组的收缩压及舒张压均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的Salusin-β水平显著低于对照组,Apelin水平显著高于对照组(P<0.05)。结论依那普利联合拜新同治疗老年高血压可有效控制患者的血压水平,对血清Salusin-β、Apelin水平具有一定的调节作用。