尿毒清颗粒对慢性肾衰竭腹膜透析大鼠生存质量及TGF-β1/Smad通路表达的影响

目的研究尿毒清颗粒对慢性肾衰竭腹膜透析大鼠生存质量及TGF-β1/Smad通路表达影响。方法 30只SD大鼠构建腹膜透析模型,随机分为模型组(M组)、低剂量组(L组)、高剂量组(H组)。L、H组给药剂量分别为2、4 g/(kg·d)。观察大鼠体质量、自主活动次数、肾脏肥大指数、Scr、BUN、TGF-β1、p-Samd2/3。结果 (1)体质量增长速度:N组>H组>L组>M组;(2)M组自主活动次数减少最快,与其他组差异明显;(3)4组Scr、BUN、肾脏肥大指数比较,差异有显著性;L组、H组Scr、BUN、肾脏肥大指数、TGF-β1、p-Samd2/3与M组比较,均显著降低,L组、H组TGF-β1、p-Samd2/3比较,差异有显著性。结论尿毒清颗粒可提高慢性肾衰竭腹膜透析大鼠生存质量,降低Scr、BUN水平,调节机制可能与TGF-β1/Smad通路有关。

松弛素对脂多糖所致大鼠急性肺损伤肺纤维化的作用

目的观察松弛素对脂多糖所致大鼠肺损伤肺纤维化影响,探讨其可能的作用机制。方法 50只大鼠随机分为盐水对照组(NS组,n=10)、模型组(LPS组,n=10)、松弛素低剂量组(RLX-L组,n=10)、松弛素中剂量组(RLX-M组,n=10)、松弛素高剂量组(RLX-H组,n=10)。采用腹腔注射脂多糖法(5 mg/kg)复制急性肺损伤肺纤维化模型。造模后1 h松弛素各干预组分别开始皮下注射重组人松弛素-2 1、2、4μg/(kg·d)。14 d后测定大鼠的肺指数、羟脯胺酸含量,HE染色、masson染色观察肺纤维化程度,免疫组化法测定肺组织转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、Samd2蛋白的表达。结果与NS组相比,LPS组及各松弛素干预组肺指数、羟脯胺酸含量升高(P<0.05),肺纤维化评分升高,TGF-β1、Samd2表达上调(P<0.05);与LPS组对比,松弛素各干预组均能改善上述各指标(P<0.05)。结论松弛素可缓解脂多糖所致大鼠急性肺损伤肺纤维化,其机制可能是通过调节TGF-β1、Samd2的表达实现的。

中药软肝宁对实验性肝纤维化大鼠TGFβ_1、Smad2/3表达的影响

目的观察四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化后应用软肝宁的疗效及作用机制。方法用40%CCl4对Wistar大鼠造模8周,将50只分为中药预防组、中药治疗组、模型对照组及正常对照组,用软肝宁于造模第1周及第4周开始灌胃。运用免疫组织化学(S-P)技术检测转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad2/3在肝内表达,碱水解法检测肝组织羟脯胺酸(Hyp)含量,酶联免疫法检测肝组织内透明质酸(HA)的含量。结果经软肝宁防治后大鼠肝组织内TGFβ1、Smad2/3表达减少,透明质酸、羟脯胺酸水平降低。结论复方中药制剂软肝宁能有效地逆转四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的纤维化,其机理可能是抑制肝内TGFβ1、Smad2/3表达。

降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞TGF-β_(1)/Smad信号通路的影响

目的探讨降压通络方对缺氧诱导的大鼠肾小管上皮(NRK-52E)细胞凋亡的相关分子机制。方法制备降压通络方(1.42 g/mL灌胃大鼠)含药血清和缬沙坦(0.83 mg/mL灌胃大鼠)含药血清,采用缺氧诱导大鼠NRK-52E细胞凋亡模型,分为4组:正常组、模型组、降压通络方组和缬沙坦组。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力值,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清液转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达,免疫荧光法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白定位,Western Blot法检测TGF-βRⅠ、Smad2/3蛋白表达。结果TGF-βRⅠ、Smad2/3在NRK-52E细胞上广泛表达。与正常组比较,模型组细胞活力值降低(P<0.01),凋亡率升高(P<0.01),TGF-β_(1)、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达升高(P<0.01)。与模型组比较,降压通络方组和缬沙坦组细胞活力值升高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05,P<0.01),TGF-β_(1)、TGF-βRⅠ、Smad2/3表达降低(P<0.01,P<0.05)。与缬沙坦组比较,降压通络方组TGF-β_(1)表达升高(P<0.05),细胞活力值、凋亡率、TGF-βRⅠ和Smad2/3表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论降压通络方能抑制缺氧诱导的NRK-52E细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制TGF-β_(1)/TGF-βRⅠ/Samd2/3信号通路而实现。