基于主客交理论辨治新冠后症状

主客交理论为明代医家吴又可所创,指瘟疫后期正邪相争、胶固缠绵的病理特征。后世医家相继对其发挥,指导瘟疫、内伤杂病等治疗。疫疠毒邪致病深重,引发脏器损伤,恢复期常遗留长期症状,影响患者生活质量。新冠后症状的病机特点以正气损伤(伤气、伤阴、伤形、伤神)和余邪未尽(夹湿、夹痰、夹瘀)为主,病机与主客交相符,因正气虚损,无力托邪外出,邪与血交浑,出现多系统症状,并有形成痼疾的风险。治疗上,注重扶正,及时溃散血中伏藏之毒邪,并随其所得而攻之,兼以祛湿、化痰、利水、清热、散瘀,重视肺间质纤维化防治,临床可仿三甲散化裁治疗。梳理主客交理论源流及内涵,基于主客交理论探讨新冠后症状的病因病机与诊治思路,以期对新冠后症状的中医诊疗提供参考与借鉴。

冯晓纯教授用主客交病理论治疗小儿腺样体肥大经验

儿童腺样体肥大是儿科常见病、多发病,目前西医多采取有创治疗,但术后易复发、感染,不易被接受。中医药保守治疗可缩小腺样体体积,减轻鼻塞、打鼾、开口呼吸等临证症状,可使部分患儿避免手术、复发患儿避免二次手术,因此被广大患儿及家长接受。冯晓纯教授根据中医经典“主客交病”理论,采用“疏瘀和营,入阴搜邪”法,应用加减三甲散治疗本病,临床取得了显著效果。

苓桂术甘汤合三甲散联合脐贴治疗脾阳虚证肝硬化腹水

目的通过分析苓桂术甘汤合三甲散(茯苓,桂枝,白术等)联合中药脐贴(甘遂、芫花、莱菔子)对肝硬化顽固性腹水的疗效。方法 57例乙肝后肝硬化证属脾阳虚的住院患者随机均分为3组,空白组为西医基础治疗组,治疗组在西医基础治疗(复方甘草酸苷针,呋塞米片,螺内酯片,人血白蛋白)上口服苓桂术甘汤合三甲散联合中药脐贴,阳性组为西医治疗基础上联合淀粉脐贴。观察3组患者在临床症状、体征、肝功能、腹围、彩超指导下腹水量、白蛋白用量、远期疗效、腹水复发等方面进行疗效评估。结果苓桂术甘汤合三甲散联合脐贴能有效的改善患者腹胀、乏力、食欲、下肢水肿等;促进肝功能恢复;减少腹围,减轻体质量,减少腹水量;改善患者生活质量;减少人血白蛋白、呋塞米、螺内酯用量,可改善门脉血管流速,延迟再发腹水的时间,不良反应少。结论苓桂术甘汤合三甲散联合中药脐贴可显著缩短腹水消退时间,其作用可能与减轻门静脉压力,改善门静脉血流有关。

加减三甲散对肝纤维化大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的：观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏Th17/Treg平衡的调控作用,从免疫学的角度探索其作用机制。方法：选取健康雄性大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组（加减三甲散组）。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,治疗组以加减三甲散干预,治疗60 d后检测各组大鼠肝纤维化指标、Th17细胞和Treg细胞的相关指标,了解Th17/Treg平衡的变化情况。结果：（1）与正常组比较,模型组大鼠肝纤维化指标LN、Ⅳ-C、PCⅢ、HA明显升高（P〈0.05）。（2）模型组大鼠RORγt、Foxp3、IL-6,IL-17、IL-10、RORγt/Foxp3、IL-6/IL-10、IL-17/IL-10均较正常组显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,加减三甲散组上述指标均较模型组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：加减三甲散可减轻大鼠肝纤维化程度,其可能机制是通过下调肝组织中Th17及Treg细胞数量,使Th17/Treg平衡偏于Treg方向发展,从而有利于肝纤维化的控制及逆转。

加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度和PDGF-B表达的影响

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,以加减三甲散干预,并以复方鳖甲软肝片做对照药物,治疗60天后检测各组大鼠肝脏微血管密度(MVD)及PDGF-B的表达。结果:模型组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较正常组升高(P<0.01),加减三甲散组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较模型组下降(P<0.01或P<0.05),与鳖甲片组比较无差异(P>0.05)。结论:加减三甲散可在一定程度上逆转大鼠肝纤维化进程,其可能机制是通过下调大鼠肝组织中的PDGF-B的表达水平,减少肝脏病理性血管增生,降低微血管密度,从而抑制肝纤维化进程。

探析“主客浑受”的理论意义与临床启发

薛氏"主客浑受"理论的形成主要来源于吴氏"主客交"理论的启发。"主客浑受"的"主"指人体营血,"客"指湿热之邪,"主客浑受"乃指湿热郁留于血脉,交浑不解,从而形成一种脉络凝瘀、气血呆滞的病理状态。治疗方法当行气活血,化瘀通络。治疗方药为三甲散加减。将"主客浑受"的理论应用于肝纤维化、慢性萎缩性胃炎以及特发性膜性肾病等疾病的临床治疗,取得了较满意的疗效,提供了新的临床治疗思路。

三甲散对HSC-T6细胞α-SMA、TIMP-1和ROCK-Ⅰ蛋白表达的影响

[目的]检测三甲散含药血清对肝星状细胞株(HSC-T6)细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶抑制-1(TIMP-1)和蛋白激酶(ROCK-Ⅰ)的表达,从而研究三甲散对HSC-T6细胞增殖作用的影响。[方法]以三甲散含药血清干预HSC-T6细胞,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术,检测三甲散含药血清对HSC-T6细胞中α-SMA、TIMP-1和ROCK-Ⅰ的蛋白表达。[结果]三甲散和Y-27632显著地降低了HSC-T6细胞α-SMA、ROCK-Ⅰ和TIMP-1 m RNA和蛋白的表达。[结论]三甲散可降低HSC-T6细胞ROCK-Ⅰ蛋白、TIMP-1和α-SMA的表达,从而抑制HSC-T6细胞的增殖。

基于SWE技术评估三甲逍遥散治疗肝纤维化的临床观察

目的:探讨实时剪切波弹性成像(SWE)无创评估三甲逍遥散治疗肝纤维化的临床价值。方法:收集2019年6月—2019年9月,在黑龙江中医药大学附属第一医院就诊的60例肝郁脾虚型的肝纤维化患者。根据自愿原则将患者随机分组,对照组30例,单用鳖甲煎丸治疗;观察组30例,在对照组的基础上联合使用三甲逍遥丸散加减治疗,疗程为3个月,应用腹部超声及SWE对两组患者肝脏的内径、脾脏厚度及弹性模量值进行测量。并且观察治疗前后两组患者的中医证候积分、肝脏的内径、脾脏厚度SWE检查的数据对比。结果:依据两组在治疗前后的对比(P<0.05),差异均有统计学意义。观察组的有效率为86.7%(26/30),对照组的有效率为63.3%(19/30),且观察组优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:三甲逍遥散在治疗肝纤维化(肝郁脾虚型)有重要临床价值。

吴又可“主客交”学说对中医肝纤维化证治的启示

"主客交"学说是中医重要理论之一,长期以来有效地指导着临床。将"主客交"应用到肝纤维化有望为肝纤维化研究提供新的思路:①肝纤维化与"主客交"的病理相似。"主""客"混处血脉导致了络病阴伤,阴伤促成了络病,络病加重了阴伤,二者互为因果,形成痼疾。肝纤维化过程中的ECM沉积、微循环障碍、血流变异常等与络病密切相关,"主客交"形成络病阴伤过程中的气血阻滞、络脉凝瘀的本质是血循环障碍。据此,肝纤维化与"主客交"可以络病为结合点,用"主客交"理论阐释肝纤维化的病因病理。②肝纤维化治疗贵在"通"。"主客交"代表方三甲散通中有补、补中寓通、以通为主、以通透邪、以通扶正,从而分解"主""客",去除痼疾。肝纤维化与"主客交"二者病机类似,故其治疗异中有同。

加味三甲散治疗慢性肝炎高γ-球蛋白血症48例

观察加味三甲散治疗慢性肝炎高γ 球蛋白血症的疗效 ,探讨其抗肝纤维化的作用。以加味三甲散煎剂治疗 4 8例慢性肝炎高γ 球蛋白血症 ,治疗 2个疗程 (6个月 )。结果 :总有效率达85 4 % ,血清γ 球蛋白均值治疗前为 30 6± 3 6 ,治疗后为 2 2 4± 4 5 ,下降幅度为 8 3± 3 8,有显著差异 (P <0 0 1)。四种中医证型间疗效比较P >0 0 5 ,说明该方对各证型均同样有效 ,提示加味三甲散治疗慢性肝炎高γ 球蛋白血症疗效较佳 。

加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠PⅢNP、HA的影响

目的:通过观察加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)含量的影响,部分阐明本方及拆方治疗肝纤维化的机理。方法:用四氯化碳诱导造成大鼠肝纤维化模型,观察各组对大鼠血清PⅢNP、HA含量的影响。结果:加减三甲散组能显著降低PⅢNP与HA含量,与模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),去滋阴药组能降低HA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:加减三甲散及其拆方能够促进胶原降解,对实验性肝纤维化有一定治疗作用。

三甲散加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征临床研究

目的:观察三甲散加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及对炎症因子影响。方法:将93例ACS患者随机分为2组。对照组给予抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用三甲散为基础方加减治疗。疗程2周,比较治疗前后2组疗效及观察血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量变化。结果:治疗组总有效率为87.5%,优于对照组的64.4%,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后hs-CR P、MMP-9均较治疗前降低(P<0.05),治疗组较对照组降低更明显,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:三甲散加减联合西医常规治疗能有效抑制炎症因子,其可能为治疗ACS的机制所在。

三甲散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6 Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:观察三甲散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法:以三甲散药物血清干预HSC-T6细胞,空白对照组采用DMEM培养液、HSC-T6,Y-27632阳性对照组采用Y-27632、DMEM培养液、HSC-T6,三甲散组采用三甲散、DMEM培养液、HSC-T6。ELISA法检测细胞上清Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量,观察Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原合成情况。结果:与对照组比较,三甲散和Y-27632处理组I型胶原含量明显降低(P<0.01),三甲散和Y-27632处理组Ⅲ型胶原含量降低(P<0.05)。结论:三甲散可以抑制大鼠肝星状细胞株HSC-T6Ⅰ、Ⅲ型胶原合成。

加减三甲散对肝纤维化模型大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响。方法：采用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药60 d取材,治疗组大鼠给予加减三甲散方灌胃,模型组大鼠予等量生理盐水灌胃。观察比较各组大鼠血清肝纤维化标志物、微血管密度（MVD）、肝组织ET-1、i NOS、v WF含量的差异。结果：治疗组大鼠血清HA、LN、PcⅢ较模型组降低,肝组织微血管密度（MVD）较模型组减少,肝组织ET-1、i NOS、v WFmRNA表达减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：加减三甲散方可改善肝纤维化模型大鼠血清肝纤维化指标,抑制病理性微血管生成,干预血管活性调节因子表达,从而改善肝脏微循环发挥抗纤维化作用。

刘凤斌采用补气健脾祛瘀利水法治疗肝硬化难治性腹水经验

肝硬化难治性腹水为临床难治性病症之一。刘凤斌教授认为,肝硬化难治性腹水的根本病机为本虚标实,本虚多为脾虚(包括脾气虚和脾阳虚),标实多因水液内停、瘀血阻络。气滞、血瘀致水结腹中日久,则发展为气虚为主,并加重气滞。难治性腹水的治疗当采用补气健脾及祛瘀利水之法,气行则血行,血行则水消。临床多重用黄芪、五指毛桃等补气健脾之药及采用丹参、土鳖虫、加减三甲散等以破血逐瘀消癥。

“主客交”思想指导下,以“分离主客”治疗带状疱疹后遗痛的启发

"主客交"由明末医家吴又可在其《瘟疫论》下卷中提出,是久病正气营血亏虚,客邪趁虚与正气营血胶痼体内缠绵难愈的一种疾病。我们在临床实践和一些古籍中发现,"主客交"的病机与临床特点均与带状疱疹及其后遗神经痛有着诸多共同点,受此启发指导临床用药取得了较为满意的成效。文章基于吴又可《温疫论》关于"主客交"的学说,剖析"主客交"病的机理,以"主客交"病之代表方三甲散为引子,探究"分离主客"的治法,分析"分离主客"法治疗"带状疱疹"及相关疼痛的作用机制及其临床意义,以期对带状疱疹后遗神经痛的治疗提供新的思路和治法。

他莫昔芬联用三甲散治疗乳腺增生病

目的:观察他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)联用三甲散治疗乳腺增生病临床疗效。方法:将符合标准的62例乳腺增生病患者按照入院先后随机分为两组,各31例:对照组,口服他莫昔芬片;实验组,他莫昔芬联用三甲散。结果:实验组疗效明显优于对照组,差异有显著意义(P<0.05),且不良反应明显减少。结论:他莫昔芬联用三甲散治疗乳腺增生病,效果良好。

三甲散加减对晚期喉癌患者免疫指标和炎性因子的影响

目的探讨三甲散加减治疗晚期喉癌的临床疗效。方法选取2016年10月至2020年10月收治的70例晚期喉癌患者,随机分为对照组和联合组,每组35例。对照组接受常规放化疗,联合组在对照组基础上加用三甲散加减治疗。连续治疗8周。比较2组T淋巴细胞亚群、NK、Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例、Th1/Th2、Th17/Treg相关细胞因子、炎性因子水平。结果2组治疗前CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(8)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)、NK、Th1、Th2、Th1/Th2、Th17、Treg、Th17/Treg、IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6、TNF-α、CRP比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)、NK、Th1、Th1/Th2、IFN-γ较治疗前均显著提高,CD^(+)_(8)、Th2、Th17、Treg、Th17/Treg、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6、TNF-α、CRP较治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且联合组治疗后CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)、NK、Th1、Th1/Th2、IFN-γ高于对照组,CD^(+)_(8)、Th2、Th17、Treg、Th17/Treg、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6、TNF-α、CRP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规放化疗基础上联用三甲散加减治疗晚期喉癌能够显著改善细胞免疫功能,并降低炎性因子水平,从而提高治疗效果。

参苓白术散合三甲散在儿科疾病中的运用

参苓白术散合三甲散具有健脾气、渗水湿、祛瘀滞、化疳积的功效,在肺脾胃相关理论的指导下,灵活运用该方治疗呼吸系统疾病、过敏性疾病、消化系统疾病,可使脾运得健,湿积得清,卫外得固,身体康健。指出"正气存内,邪不可干"是小儿健康保育中不可忽视的重要内容。

三甲散加减对晚期喉癌患者病灶组织增殖、凋亡和侵袭相关蛋白表达的影响

目的研究三甲散加减对晚期喉癌患者病灶组织增殖、凋亡和侵袭相关蛋白表达的影响。方法选取2016年10月至2020年10月收治的70例晚期喉癌患者作为研究对象,随机分为对照组和联合组,每组35例。对照组接受常规放化疗,联合组在对照组基础上加用三甲散加减治疗,连续治疗8周。比较2组喉癌组织增殖相关蛋白(STAT3、CyclinD1、c-myc)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)、上皮间质化(EMT)相关蛋白(N-cadherin、Vimentin、E-cadherin)、侵袭相关蛋白(CD44v6、COX-2、MMP-9)及Wnt/β-catenin、PI3K/Akt信号通路关键蛋白表达。结果2组治疗前STAT3、CyclinD1、c-myc、Bax、Bcl-2、Caspase-3、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin、CD44v6、COX-2、MMP-9、Wnt、β-catenin、PI3K、p-Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后STAT3、CyclinD1、c-myc、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、CD44v6、COX-2、MMP-9、Wnt、β-catenin、PI3K、p-Akt蛋白表达均较治疗前显著降低,Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达均较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且联合组治疗后STAT3、CyclinD1、c-myc、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin、CD44v6、COX-2、MMP-9、Wnt、β-catenin、PI3K、p-Akt蛋白表达低于对照组,Bax、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规放化疗基础上联用三甲散加减治疗晚期喉癌通过调控相关蛋白表达抑制肿瘤细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡,机制与抑制Wnt/β-catenin、PI3K/Akt信号通路活化有关。