SBPS对荷瘤小鼠癌基因表达的影响

目的:为探明半枝莲多糖对HepA瘤组织N-ras、c-myc基因表达的影响。方法:运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量。结果:半枝莲多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),半枝莲多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:半枝莲多糖可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖的抑制作用

目的探讨半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养小鼠肝癌H22细胞分为阴性对照组(不加任何药物)、阳性对照组(黄芪多糖200μg/mL)、低剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 50μg/mL)、中剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 100μg/mL)、高剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 200μg/mL)。MTT比色法检测各组细胞增殖的抑制活性。HE染色观察各组细胞形态学变化。流式细胞术Annexin V/PI双染法检测各组细胞凋亡水平。蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测各组细胞B细胞淋巴瘤2基因(B cell lymphoma 2 gene,Bcl-2)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)的蛋白表达水平。结果低、中、高剂量治疗组细胞增殖抑制率明显增加。低、中、高剂量治疗组均较阴性对照组出现一定程度的凋亡形态特征,且高剂量治疗组最为明显。高剂量治疗组细胞凋亡率显著高于阴性对照组及低、中剂量治疗组(P<0.05)。低、中、高剂量治疗组Bax蛋白表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.05);中、高剂量治疗组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论半枝莲多糖SBP-2A可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,其作用机制可能与调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平从而促进细胞凋亡有关。

半枝莲多糖对HepA荷瘤小鼠抑癌基因表达的影响

目的:探明半枝莲多糖对HepA瘤组织Rb、P16基因表达的影响。方法:运用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Rb、P16基因蛋白的表达量。结果:半枝莲多糖组、猪苓多糖组中Rb、P16基因蛋白的表达量均显著高于荷瘤组(P<0.01),半枝莲多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:半枝莲多糖可通过升高抑癌基因Rb、P16的蛋白表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

半枝莲多糖协同环磷酰胺治疗肝癌的作用机制研究

目的:探讨半枝莲多糖(SBPS)对化疗药物(CTX)的增效减毒作用及其作用机制。方法:采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后,测定其抑瘤率、WBC数、吞噬指数和IL-2活性。结果:SBPS能提高CTX的抑瘤率,能减轻CTX的毒副作用,并能提高单核吞噬细胞功能和IL-2、TNF-α活性。结论:SBPS对化疗药物CTX具有明显的增效减毒作用,可能是通过增强机体的免疫功能实现的。

半枝莲多糖对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究

目的:探讨半枝莲多糖对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法:移植性H22肝癌小鼠随机分为阴性对照组、半枝莲多糖组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后,测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数。结果:半枝莲多糖与CTX合用有增效作用,q值大于0.85;能减轻CTX的毒副作用;对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用。结论:半枝莲多糖对CTX具有明显的增效减毒作用。

半枝莲多糖SPS_4组分的纯化性质及分析

半枝莲经热水提取,除蛋白质,乙醇沉淀,DEAE-纤维素及Sephadex G-150柱层析分离得到一种白色粉状多糖SPS_4。经琼脂糖电泳、玻璃纤维纸电泳及醋酸纤维素薄膜,凝胶柱层析证明SPS_4为均一性多糖。经进行完全酸水解后纸层析及气相层析分析确定糖基的组成及摩尔组成比为鼠李糖:岩藻糖:阿拉伯糖:木糖:甘露糖:葡萄糖:牛乳糖=0.22:0.26:1.0:0.09:0.51:1.82:2.09。平均分子量为10000。体外实验表明,多糖SPS_4对S-180肉瘤细胞及腹水肝癌细胞均有一定的抑制作用。

半枝莲多糖的抗肿瘤作用及其调节免疫的实验研究

目的:研究半枝莲多糖抗肿瘤作用及其免疫学机制。方法:采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、半枝莲多糖组、猪苓多糖组。连续给药10d后,测定其抑瘤率、胸腺指数和脾指数,ELISA法测定小鼠血清IL-2的含量;小鼠碳粒廓清法测定单核吞噬细胞功能,进行组间比较。结果:半枝莲多糖可明显抑制小鼠HepA瘤,抑瘤率可达34.35%,并且能够提高荷瘤小鼠免疫器官重量、血清IL-2的活性及增强单核吞噬细胞功能。结论:半枝莲多糖有明显抗肿瘤作用,其机制可能是通过提高机体免疫功能实现的。

SBPS对CTX增效减毒作用及其免疫学机制的研究

目的探讨半枝莲多糖(SBPS)对化疗药物环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用及其机制。方法采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组,CTX处理组,CTX+SBPS联合用药组。连续给药10 d后,测定其抑瘤率、白细胞数、吞噬指数和IL-2活性。结果SBPS能提高CTX的抑瘤率,减轻CTX的毒副作用,提高单核吞噬细胞功能和IL-2及TNF-α的活性。结论SBPS对化疗药物CTX具有明显的增效减毒作用,其机制可能是通过增强机体的免疫功能而实现的。