沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制的研究

目的:探讨沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制。方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)患者72例,其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性的PU患者50例。按随机抽签法分为3组,其中沙棘原花青素治疗组和雷尼替丁(Ranitidine,Rani)对照组各36例,正常对照组12例。胃镜下活检胃黏膜组织,免疫组化检测肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)的表达,Western blotting检测乳癌相关肽PS2表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果:沙棘原花青素组氨基己糖、磷脂含量增高,PU患者氨基己糖,磷脂含量和ITF、PS2的表达有直线相关关系(P<0.01)。结论:沙棘原花青素通过提高PS2和ITF的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。

沙棘原花青素对糖尿病小鼠心肌保护作用机制的研究

目的:初步探讨沙棘原花青素(Sea buckthom procyanidins,SBPC)对糖尿病小鼠心肌组织氧自由基的影响。方法:6月龄ICR小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)150mg/kg制备糖尿病小鼠模型,小鼠随机分为糖尿病心肌病变组(DC)、SBPC高、中、低剂量组和二甲双胍阳性药物对照组(Metformin,MET),每组20只。以正常小鼠为对照,每周测体重和血糖一次,4周后形成早期糖尿病心肌病变,持续4周给药,第5周应用分光光度计法测定各组小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病心肌病变组比较,SBPC高、中、低剂量组MDA含量、NOS活性明显降低,GHS-Px和SOD活性明显增强。结论:SBPC对6月龄糖尿病心肌病变小鼠心肌组织氧化损伤有减轻作用。