胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

目的 :探讨胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤的特点 ,为研究救治方案提供依据。方法 :实验动物致伤后随机分为对照组 (10只 )、海水浸泡组 (10只 )和生理盐水浸泡组 (5只 )。对照组为单纯胸外伤 ,后 2组动物于致伤后分别置入人工配制的海水或生理盐水中 ,于伤前及入水后 0 .5、1、2、3和 4小时取血测定肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 1β(IL 1β)变化 ,同时监测血流动力学、呼吸系统和动脉血气变化。动物活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查。对照组除不浸泡海水 (或生理盐水 )外其它处理同海水浸泡组。结果 :海水浸泡组动物死亡率明显高于对照组和生理盐水浸泡组 ,且生存时间明显短于后 2组 ,平均生存时间为 45分钟。海水浸泡组的急性肺损伤明显重于对照组和生理盐水浸泡组 ,表现为严重的低氧血症和高碳酸血症、肺含水量明显增加、血浆 TNFα和 IL 1β伤后明显升高并且高峰时间明显提前。结论 :海水浸泡加剧胸外伤致急性肺损伤的程度 ,导致呼吸及循环系统进行性衰竭 。

胸部开放伤后海水和淡水浸泡对肺损伤的作用比较

目的比较胸部开放伤后胸腔海水与淡水浸泡对肺损伤的作用。方法24只实验犬致胸部开放伤后分成对照组、海水组和淡水组。海水组和淡水组伤后10min内经伤口分别灌入海水和淡水;观察胸部开放伤后0、2、4、6、8h的生命体征,测渗透压、血浆炎症因子变化。伤后8h取肺组织观察病理学和炎症因子变化。结果肺泡通透指数:海水组较淡水组明显升高(P<0.05),淡水组与对照组比较无统计学差异(P>0.05);IL-1β、IL-8:海水组较淡水组升高(P<0.05),淡水组较对照组升高(P<0.05);血管性血友病因子(von Willnbrang factor,vWf):海水组较淡水组、对照组升高(P<0.05),淡水组较对照组无差异。相关分析显示:血浆渗透压与肺泡通透性指数、炎症因子IL-1β、IL-8正相关(P<0.05)。结论海水较淡水对开放伤后肺组织的损伤程度更严重,可能与海水高渗加重肺血管通透性和过度炎症反应有关。

早期小剂量地塞米松对胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的影响

目的:观察早期使用地塞米松对胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤的影响。方法:24只健康成年杂交犬随机分成对照组、海水组和地塞米松治疗组。观察胸部开放伤后0、2、4、6、8 h的血浆渗透压、肺泡通透指数(支气管肺泡灌洗液内蛋白含量/血浆总蛋白含量)和外周血中白细胞计数的变化;采用ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-8、vWF等的表达变化;H-E染色观察各组肺脏的病理改变。结果:与海水组相比,地塞米松组肺组织病理改变减轻。血浆渗透压变化差异无统计学意义(P>0.05),肺泡通透指数降低(0.039±0.006vs0.055±0.002),差异有统计学意义(P<0.05)。外周血白细胞(WBC)计数(×109)和IL-1β、IL-8、vWF等炎症因子(pg/ml)水平明显减低(WBC计数:21.52±3.21vs24.81±2.08;IL-1β:72.84±38.42vs131.90±35.39;IL-8:45.21±16.39vs88.26±6.66;vWF:0.47±0.08vs1.03±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期应用地塞米松可减轻胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的炎症反应,延长救治时机。

胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化

目的观察胸部开放伤海水浸泡致ALI早期血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体sVEGFR-1在血浆、BALF和肺组织的水平变化,探讨VEGF表达在胸部开放伤海水浸泡致ALI发病机制中的作用。方法16只成年杂交犬随机分为对照组(单纯胸部开放伤)和海水组(胸部开放伤海水浸泡致ALI)。于胸部开放伤后0、2、4、6及8 h,监测生命体征并取动、静脉血。测定各时相点外周血白细胞计数(WBC)、血气、电解质和血浆渗透压,采用ELISA法检测血浆IL-1β和IL-8水平,血管性血友病因子(vWF)水平,VEGF及受体sVEGFR-1水平。8 h取BALF和肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测BALF及肺组织匀浆中VEGF及受体sVEGFR-1水平。测定伤后8 hBALF和血浆中蛋白含量,并计算肺泡通透指数(BALF中蛋白含量/血浆蛋白含量)。结果与对照组比较,海水组肺组织病理切片见毛细血管扩张淤血严重,肺间质和肺泡腔内有大量水肿液积聚,部分肺泡结构的完整性破坏,肺泡融合。海水组BALF中蛋白渗出增加,肺泡通透指数(PPI)显著增加。外周血WBC、血浆渗透压、Na+、Cl-、IL-1β、IL-8和vWF水平均进行性升高。海水组伤后8 h血浆VEGF及sVEGFR-1表达明显增加,肺组织和BALF中的VEGF及sVEGFR-1表达明显减少。海水组血浆VEGF水平增加与炎性因子、渗透压增加呈正相关。结论胸部开放伤海水浸泡致ALI早期VEGF表达在血浆中明显升高,在肺组织和BALF中明显降低,血浆VEGF水平变化与海水高渗有明显相关性。

早期救治对犬海水浸泡胸部开放伤所致肺损伤的影响

目的 探讨早期救治对犬胸部开放伤后海水浸泡所致肺损伤的影响。方法 实验动物致伤后随机分为海水浸泡组 (n =2 0 )和救治组 (n =2 0 )。两组均于胸外伤后置入人工配制的海水中 ,前者脱离海水后不予任何治疗 ,后者捞出后进行紧急救治 ,包括胸腔闭式引流、吸氧、纠正酸中毒和高渗性脱水。实验过程中动态监测呼吸、动脉血气分析、TNF α和IL 1β变化 ,取肺标本行光镜检查并测定肺含水量和肺湿干比值。结果 海水浸泡组肺损伤严重 ,实验期间死亡率为 95 % ,平均生存时间为 4 5分钟。救治组PaCO2 和代谢性酸中毒明显改善 ,死亡率明显下降 ,平均存活时间为 4 0 .9小时。但PaO2 和肺含水量无明显改善。血浆TNF α和IL 1β持续在高水平。结论 胸部开放伤后海水浸泡加剧了急性肺损伤的程度 ,导致呼吸及循环系统进行性衰竭 ,加速实验动物死亡。早期救治可明显改善实验动物的生存时间 ,改善肺的通气功能 ,但换气功能和肺水肿无明显改善 ,而且病理学显示肺脏有严重损伤 ,这可能对远期预后有重要影响。

海水浸泡胸部开放伤的临床治疗研究

目的探讨海水浸泡胸部开放伤的治疗方法。方法 53例海水浸泡胸部开放伤患者采用海水浸泡伤综合方法治疗,包括抗休克,手术,纠正高渗、高钠、高氯血症,纠正酸中毒,抗感染,复温,己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)等治疗。检测动脉血气、血浆渗透压、电解质,观察疗效,对治疗前后各监测指标进行比较。结果治疗前表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒,治疗4 h后pH值、二氧化碳分压、氧分压、血浆渗透压接近正常,8 h后达到正常水平,存活率96%(51/53)。治疗后各项监测指标与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PTX能够抑制肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的产生,降低肺微血管通透性,对海水浸泡胸部开放伤后致急性肺损伤有一定的保护作用。综合治疗对胸部开放伤后海水浸泡具有显著疗效。

胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

目的:探讨海水浸泡胸部开放伤致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据.方法:实验动物致伤后随机分为单纯胸外伤组(n=10)和海水浸泡组(n=10).海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5、1、2、3和4h取血测定TNFa和IL-Iβ变化,同时监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化.活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查.单纯胸外伤组除不浸泡海水外处理同海水浸泡组.结果:海水浸泡组死亡率明显高于单纯胸外伤组,并且生存时间明显短于单纯胸外伤组,平均生存时间为45min.海水浸泡组的急性肺损伤明显重于单纯胸外伤组,表现在严重的低氧血症和高碳酸血症、肺含水量明显增加、血浆TNFa和IL-Iβ伤后明显升高并且高峰时间明显提前.结论:海水浸泡加剧胸外伤致急性肺损伤的程度,导致呼吸及循环系统进行性衰竭,加速实验动物死亡.

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组（A组）和胸腔海水浸泡组（B组）.检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞（CEC）、血管性假性血友病因子（vWF）、血栓素（TXB_2）、前列腺素（PGF_（1a））、内皮素（ET）的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压（PaO_2）最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量（FiO_2）〈300,达到急性肺损伤（ALI）诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高（P〈0.05）.B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组（P〈0.05）,PGF_（1a）与A组差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.

不同环境对海水浸泡犬复合型颅脑火器伤的影响

目的探讨陆地与海上不同环境条件对海水浸泡犬复合型颅脑火器伤的影响。方法成年健康犬30只，制作成复合型颅脑火器伤动物模型（颅脑火器伤＋开放性胸部伤＋开放性腹部伤＋烧伤）。动物致伤后随机分为3组。即A组（陆地非海水浸泡）、B组（陆地海水浸泡）和c组（海上海水浸泡），每组10只。采用Powlab/8sp生理记录仪动态监测体温、呼吸（R）、心率（HR）和平均动脉压（MAP）的变化，监测血气分析和血电解质变化。结果C组伤情明显重于A组和B组，表现为生命体征紊乱，呼吸明显加快，循环、体温调节功能障碍，低体温，血浆渗透压引。高，高钠、高氯血症，代谢性酸中毒，导致动物生存时间缩短，死亡率增加。结论海上环境对海水浸泡复合型颅脑火器伤犬的生命体征和生化指标均有明显影响。

胸部开放伤后海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤（ALI）早期前B细胞集落刺激因子（pre—B—cellcolony—enhancing factor，PBEF）水平的变化及可能作用。方法16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组（对照组）和伤后胸腔海水灌注组（海水组），于胸部开放伤后海水灌注前（0h）、灌注后6h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液（broncho—alveolar lavage fluid，BALF）和肺组织标本。测血浆渗透压和肺泡通透指数；酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中、PBEF的含量；Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度，Real—time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达。结果海水组动物PBEF蛋白[（3014．16±883．47）ng／L]明显高于对照组[（1060．94±251．08）ng／L]；Western bloting量化值比较：海水组为（0．233±0．037）ng／L，对照组为（0．154±0．013）ng／L，差异有统计学意义（P〈0．05）；PBEFmRNA：量化相对值海水组为5．27±0．05，对照组为0．65±0．12，差异有统计学意义（P〈0．05）；血浆PBEF浓度明显升高，与血浆渗透压明显相关（r=0．744，P〈0．05）。结论胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高，与海水高渗有关；PBEF参与ALI病理生理过程，可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一。

急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤（Au）早期前B细胞集落刺激因子（PBEF）水平及意义。方法16只犬致胸部开放伤后随机（随机数字法）分成对照组（n=8，单纯胸部开放伤）和海水组（n=8，胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35mL／kg），10min内闭合伤口，制成Au模型。伤后0，2，4，6，8h取动脉和静脉血，8h取支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本。检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度；EHSA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平，以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平；PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析。采用SPSS10．0统计软件分析数据。结果海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．01）：伤后8h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内：（3014．16±883．47）VS．（1060．94±251．08）；BALF内：（1373．35±102．53）VS．（997．77±70．31）；肺组织内：（1455．22±71．74）VS．（921．43±118．13），pg／mL]；血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4h（3204．56±604．21），对照组出现在伤后6h（1220．86±191．30），且二者峰值差异具有统计学意义（P〈0．05）。血浆IL-1β，IL-8和vWF水平变化与PBEF一致，海水组较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关（P〈0．01），其相关系数分别为0．489（PBEF VS．PPI），0．549（PBEFVS．IL-1β），0．496（PBEF vs．IL8），0．465（PBEFVS．vWf）。结论胸部开放伤合并海水浸泡致Au早期PBEF水平进行性升高，与海水高渗有关。PBEF参与Au炎症病理过程，可以作为胸部开放伤海水浸泡致ALI早期较为敏感的监测指标之一。