目的探讨骨水泥钉道强化股骨近端防旋髓内钉治疗高龄SeinsheimerⅤ型股骨转子下骨折的可行性。方法选取1名志愿者的CT资料导入Mimics 19.0和Geomagic studio 2017软件中进行提取、优化,得到右侧股骨三维模型;运用Solidworks 2017软件画...目的探讨骨水泥钉道强化股骨近端防旋髓内钉治疗高龄SeinsheimerⅤ型股骨转子下骨折的可行性。方法选取1名志愿者的CT资料导入Mimics 19.0和Geomagic studio 2017软件中进行提取、优化,得到右侧股骨三维模型;运用Solidworks 2017软件画出内固定模型并与股骨模型按照标准手术技术装配,以STEP格式导入Hypermesh14.0软件中截骨得到SeinsheimerⅤ型普通股骨近端防旋髓内钉股骨转子下骨折模型,将螺旋刀片近端周围松质骨重新定义为骨水泥,得到钉道强化股骨近端防旋髓内钉模型。设置材料属性参数、边界条件、施加载荷,分别储存为K文件导入LS-DYNA软件求解。结果(1)与普通PFNA模型相比,钉道强化PFNA模型螺旋刀片基本无切割,头颈骨块的内翻和旋转角度较小,虽然局部应力稍大,但整体更趋稳定;(2)骨水泥强大的锚固力能稳定螺旋刀片,增强三点支撑的内侧作用点,并能传导、分散压力。结论与普通股骨近端防旋髓内钉相比,钉道强化股骨近端防旋髓内钉治疗高龄SeinsheimerⅤ型股骨转子下骨折可以有效减少头颈骨块内翻的旋转,避免螺旋刀片切割,更趋稳定。展开更多
目的探讨Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原(Col Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ)在系统性硬化症(SSc)患者皮损中的表达、分布及其在发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例SSc患者(轻度纤维化9例,中度14例,重度13例)皮损中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原α1链〔α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ...目的探讨Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原(Col Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ)在系统性硬化症(SSc)患者皮损中的表达、分布及其在发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例SSc患者(轻度纤维化9例,中度14例,重度13例)皮损中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原α1链〔α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)、α1(Ⅴ)〕的表达(以平均光密度值为半定量检测指标),并以6例正常皮肤作为对照。结果3种胶原在SSc皮损真皮呈弥漫性分布,在网状层可见深染的α1(Ⅰ)和α1(Ⅲ)团块或条带,α1(Ⅴ)分布则较均匀,在小血管和皮肤附属器周围较多;从对照到SSc轻度、中度、重度纤维化组,α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)和α1(Ⅴ)含量在真皮、小血管和附属器及其周围组织均呈逐渐升高趋势(P均<0.05);在SSc皮损真皮、小血管和附属器及其周围组织中,α1(Ⅴ)在早期即明显升高(80.07±1.80 vs 73.56±2.48,94.23±1.53 vs 85.73±1.70,94.06±1.64 vs 84.65±1.65,P均<0.01),持续整个纤维化过程且增幅较大,α1(Ⅰ)和α1(Ⅲ)升高则较迟,在中、后期显著升高。结论α1(Ⅴ)先于α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)在SSc早期即开始大量沉积,并持续整个纤维化过程;其含量改变始于真皮小血管和附属器及其周围组织,可能参与SSc血管炎的发生。展开更多
文摘目的探讨骨水泥钉道强化股骨近端防旋髓内钉治疗高龄SeinsheimerⅤ型股骨转子下骨折的可行性。方法选取1名志愿者的CT资料导入Mimics 19.0和Geomagic studio 2017软件中进行提取、优化,得到右侧股骨三维模型;运用Solidworks 2017软件画出内固定模型并与股骨模型按照标准手术技术装配,以STEP格式导入Hypermesh14.0软件中截骨得到SeinsheimerⅤ型普通股骨近端防旋髓内钉股骨转子下骨折模型,将螺旋刀片近端周围松质骨重新定义为骨水泥,得到钉道强化股骨近端防旋髓内钉模型。设置材料属性参数、边界条件、施加载荷,分别储存为K文件导入LS-DYNA软件求解。结果(1)与普通PFNA模型相比,钉道强化PFNA模型螺旋刀片基本无切割,头颈骨块的内翻和旋转角度较小,虽然局部应力稍大,但整体更趋稳定;(2)骨水泥强大的锚固力能稳定螺旋刀片,增强三点支撑的内侧作用点,并能传导、分散压力。结论与普通股骨近端防旋髓内钉相比,钉道强化股骨近端防旋髓内钉治疗高龄SeinsheimerⅤ型股骨转子下骨折可以有效减少头颈骨块内翻的旋转,避免螺旋刀片切割,更趋稳定。
文摘目的探讨Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原(Col Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ)在系统性硬化症(SSc)患者皮损中的表达、分布及其在发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例SSc患者(轻度纤维化9例,中度14例,重度13例)皮损中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原α1链〔α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)、α1(Ⅴ)〕的表达(以平均光密度值为半定量检测指标),并以6例正常皮肤作为对照。结果3种胶原在SSc皮损真皮呈弥漫性分布,在网状层可见深染的α1(Ⅰ)和α1(Ⅲ)团块或条带,α1(Ⅴ)分布则较均匀,在小血管和皮肤附属器周围较多;从对照到SSc轻度、中度、重度纤维化组,α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)和α1(Ⅴ)含量在真皮、小血管和附属器及其周围组织均呈逐渐升高趋势(P均<0.05);在SSc皮损真皮、小血管和附属器及其周围组织中,α1(Ⅴ)在早期即明显升高(80.07±1.80 vs 73.56±2.48,94.23±1.53 vs 85.73±1.70,94.06±1.64 vs 84.65±1.65,P均<0.01),持续整个纤维化过程且增幅较大,α1(Ⅰ)和α1(Ⅲ)升高则较迟,在中、后期显著升高。结论α1(Ⅴ)先于α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)在SSc早期即开始大量沉积,并持续整个纤维化过程;其含量改变始于真皮小血管和附属器及其周围组织,可能参与SSc血管炎的发生。