低硒与T-2毒素对大鼠脂质过氧化物代谢的影响

研究低硒与Ｔ－２毒素对脂质过氧化物代谢的复合作用。实验采用析因设计。对象为断奶ＳＤ大鼠，随机分为４组：Ⅰ．低硒组；Ⅱ．低硒＋Ｔ－２毒素组；Ⅲ．补硒组；Ⅳ补硒＋Ｔ－２毒素组。各组动物均饲以硒含量为０．００９±０．００１μｇ／ｇ的低硒饲料，Ⅲ、Ⅳ两组饲料中加入０．２μｇ／ｇ的亚硒酸钠，Ⅱ、Ⅳ两组动物经口灌服Ｔ－２毒素，剂量为０．２６６６ｍｇ／ｋｇ·ｄ。进入实验３０天后活杀，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力、血清及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示低硒与Ｔ－２毒素均对大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力、肝脏ＭＤＡ含量有显著影响（Ｐ＜０．０５），但两者之间交互作用不显著（Ｐ＞０．０５）；对血清ＭＤＡ含量无明显作用（Ｐ＞０．０５）。

硒对T-2毒素致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护效应

大鼠连续 T-2毒素灌胃1个月,结果表明,T-2毒素明显引起肝脏脂质过氧化物增高,抑制肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,表明机体的抗氧化能力下降。补硒可明显拮抗 T-2毒素引起脂质过氧化损伤,提高机体的抗氧化能力。

低硒条件下T-2毒素对大鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的探讨T-2毒素对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响以及在低硒条件下T-2毒素的协同作用。方法以T-2毒素、低硒饲料制作动物模型,随机分为对照组、低T-2组、高T-2组、低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组,采用硫代巴比妥酸比色法测定各组大鼠脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果各组大鼠脑组织的GSH-Px活性均低于对照组,其中低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组的GSH-Px活性分别为(19.746±2.391)、(16.039±3.341)、(12.647±3.189)U/mg prot,与对照组(24.756±4.280)U/mg prot比较差异具有统计学意义(P<0.01);低硒+低T-2组、低硒+高T-2组分别与低硒组(19.746±2.391)U/mg prot相比差别有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论单因素T-2毒素可引起大鼠脑组织脂质过氧化损伤,GSH-Px活性下降,并与低硒因素具有协同作用。