益气活血通络方联合针刺治疗脑梗死偏瘫临床研究

目的:观察益气活血通络方联合针刺治疗脑梗死偏瘫的临床疗效。方法:将100例脑梗死偏瘫患者以数字奇偶法分为对照组与治疗组各50例。2组均给予常规对症治疗,在此基础上,对照组给予针刺治疗,治疗组在对照组基础上加用益气活血通络方治疗。治疗1个月后比较2组临床疗效,比较2组治疗前后神经功能缺损程度、运动功能、实验室指标及颅内血流动力学指标。结果:治疗组临床总有效率92.00%,高于对照组76.00%(P<0.05)。治疗后,2组美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分降低(P<0.05),肢体运动功能量表(FMA)评分升高(P<0.05),且治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),FMA评分高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)水平均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)及大脑后动脉(PCA)平均血流速度均升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。结论:针对脑梗死偏瘫患者采取益气活血通络方联合针刺治疗临床疗效显著,能有效减轻患者神经功能缺损,改善运动功能和颅内血流动力学状态,有效调节血清NO、Hcy水平,减轻机体炎症反应。

益气活血通络方调控NR4A1/NF-κB减轻UUO大鼠炎性损伤的机制研究

目的观察益气活血通络方通过调控孤核受体4A1(Nuclear receptor subfamily 4 group A member 1,NR4A1)对单侧输尿管结扎(Unilateral uretera obstruction,UUO)大鼠炎性损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO组(UUO)、氯沙坦组(LOS)、益气活血通络方组(TCM),每组12只。UUO组、LOS组、TCM组采用单侧输尿管结扎建立肾纤维化模型。TCM组给予益气活血通络方1.92 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,LOS组给予氯沙坦溶液20 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,其余两组给予生理盐水灌胃,每日1次。术后第14天,处死大鼠,收集梗阻侧肾脏,检测各组大鼠肾功能,免疫组化、蛋白印迹法(Western BLOT)检测NR4A1、核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)及炎症因子白介素-6(Interleukin-6,Il-6),单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NR4A1、NF-κB mRNA的表达。结果与Sham组比较,UUO组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平显著升高(P<0.05);经治疗,LOS组、TCM组Scr、BUN水平较UUO组显著降低(P<0.05)。免疫组化结果显示,与Sham组比较,UUO组NF-κB、IL-6、MCP-1表达显著升高(P<0.05),NR4A1表达显著降低(P<0.05);与UUO组比较,LOS组、TCM组大鼠肾组织中NF-κB、IL-6、MCP-1表达显著降低(P<0.05),NR4A1表达明显升高(P<0.05)。Western blot结果显示,与Sham组比较,UUO组NF-κB、IL-6、MCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05),NR4A1蛋白表达显著降低(P<0.05);与UUO组比较,LOS组、TCM组大鼠肾组织中NF-κB、IL-6、MCP-1表达显著降低(P<0.05),NR4A1表达显著升高(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与Sham组比较,UUO组NR4A1 mRNA显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA显著升高(P<0.05);与UUO组比较,LOS组、TCM组NR4A1 mRNA水平显著升高(P<0.05),NF-κB mRNA显著降低(P<0.05)。结论益气活血通络方可通过调控NR4A1,下调NF-κB、MCP-1与IL-6的表达,减轻UUO大鼠肾脏炎性损伤。

益气活血通络方联合针刺对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响

目的 观察益气活血通络方联合“足三里”针刺治疗对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响。方法 采用高脂高糖饲养联合单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,通过检测大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间判断DNP模型是否复制成功。将DNP大鼠随机分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组。模型组予以生理盐水灌胃,针刺组针刺“足三里”20 min,中药组予以益气活血通络方(9 g/kg)灌胃,针药结合组予以针刺“足三里”联合益气活血通络方灌胃,另设空白组。每日治疗1次,每周治疗5 d,连续4周。治疗结束后取大鼠L_(4)—L_(6)背根神经节,Western blot法检测Nav1.7和Nav1.8蛋白表达水平,qRT-PCR法检测Nav1.7、Nav1.8 mRNA表达水平,免疫荧光染色法检测大鼠背根神经节中Nav1.7、Nav1.8的荧光表达水平。结果 与模型组比较,针刺组、中药组、针药结合组大鼠机械痛阈显著升高(P<0.05),热缩足反应时间显著延长(P<0.05),背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低(P<0.05);与针刺组、中药组比较,针药结合组大鼠机械痛阈显著升高(P<0.05),热缩足反应时间显著延长(P<0.05),背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低(P<0.05)。结论 益气活血通络方联合针刺治疗DNP的效果优于单一疗法,其作用机制与抑制背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达有关。

益气活血化痰通络方联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病临床研究

目的:观察益气活血化痰通络方联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病的临床疗效。方法:将78例COPD合并肺性脑病患者按随机数字表法随机分为对照组与观察组各39例,对照组给予常规抗感染及纳洛酮治疗,观察组在对照组基础上联合益气活血化痰通络方治疗。比较2组治疗前后动脉血气指标及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并比较2组临床疗效。结果:治疗前,2组动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))及动脉血pH值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3 d后,2组动脉PaO_(2)、动脉血pH值均上升(P<0.05),PaCO_(2)均下降(P<0.05),且观察组动脉PaO_(2)、动脉血pH值高于对照组(P<0.05),PaCO_(2)低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组血清TNF-α、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组血清TNF-α、hs-CRP水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组治疗总有效率89.74%,高于对照组71.79%(P<0.05)。结论:益气活血化痰通络方联合纳洛酮治疗COPD合并肺性脑病,可有效改善患者肺通气功能,抑制炎症反应,提高临床疗效。

基于Klotho/FGF23轴探讨益气活血通络方对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的影响

目的:基于Klotho/成纤维细胞生长因子23(FGF23)轴探讨益气活血通络方对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的影响。方法:制备益气活血通络方含药大鼠血清,并提取和培养原代大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)。采用β-甘油磷酸(β-GP)诱导大鼠VSMCs钙化模型,加入不同浓度的益气活血通络方含药大鼠血清进行干预,实验设置8组:对照组、模型组、益气活血通络方低剂量组(模型+10%含药血清)、益气活血通络方高剂量组(模型+20%含药血清)、益气活血通络方+sh-Klotho组(模型+20%含药血清+sh-Klotho)、益气活血通络方+阴性对照质粒(sh-NC)组(模型+20%含药血清+sh-NC)、益气活血通络方+成纤维细胞生长因子23基因过表达腺病毒(Ad-FGF23)组(模型+20%含药血清+Ad-FGF23)、益气活血通络方+重组腺病毒空载体(AdLaz)组(模型+20%含药血清+AdLaz)。显微镜下观察VSMCs的形态学变化并采用α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光染色鉴定大鼠VSMCs;细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖情况;茜素红S染色观察钙结节的形成情况;按照钙离子(Ca^(2+))浓度及碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒检测细胞内Ca^(2+)浓度、ALP活性;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞Klotho、FGF23、α-SMA、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白-2(BMP2)的mRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组可见橘红色钙化结节明显增多,钙化结节面积、Ca^(2+)浓度和ALP活性以及FGF23、RUNX2、BMP2的mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),Klotho、α-SMA的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,益气活血通络方低、高剂量组钙化结节明显减少,钙化结节面积、Ca^(2+)浓度和ALP活性以及FGF23、RUNX2、BMP2的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),Klotho、α-SMA的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);而沉默Klotho或上调FGF23的表达能明显逆转益气活血通络方对VSMCs钙化的作用。结论:益气活血通络方可抑制高磷环境中VSMCs向成骨表型分化,减轻VSMCs的钙化;其作用机制可能与激活Klotho/FGF23轴有关。

益气活血通络方通过抑制P2X7介导的脊髓小胶质细胞活化改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛

目的探讨益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)的影响及其作用机制。方法高脂喂养大鼠4周后,35 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,通过观测大鼠机械痛阈和热缩足反应时间作为判定DNP模型复制成功的标准。将DNP大鼠随机分为模型组,益气活血通络方高、中、低剂量组和阳性对照组(甲钴胺),另设空白对照组。Western blot法和免疫荧光双标检测脊髓中补体受体-3的单克隆抗体(monoclonal antibody of complement receptor type 3,OX42)和P2X7(purinergic 2X7)的表达水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和趋化因子配体3(CC-chemokine ligand 3,CCL3)水平。结果益气活血通络方干预后,DNP大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间均得到显著的改善;大鼠血清TNF-α、IL-1β和CCL3水平显著降低(P<0.05);脊髓组织中OX42和P2X7表达水平均显著降低(P<0.05)。结论益气活血通络方对DNP大鼠具有显著的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制脊髓小胶质细胞活性,调节P2X7的表达,从而减轻神经炎症反应。

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的:通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮(nitric oxide NO)、血浆内皮素(endothelin ET)含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法:采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药(高、中、低剂量)组,并设空白对照组。检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化。结果:糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论:糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。

自拟益气活血通络加减方对脑梗死患者临床症状、脑血灌注量和神经功能的影响

目的:观察自拟经验方加减对急性脑梗死(ACI)患者临床症状、脑血流灌注量和神经功能的影响。方法:将120例ACI患者随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用益气活血通络加减方治疗,两组均治疗14天。比较两组临床疗效及治疗前后中医症候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、血液流变学指标(全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原)、脑血灌注[脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)]等指标变化,并观察不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率为91. 67%,明显高于对照组的78. 33%,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,观察组较对照组半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩、面色?白、气短乏力等主要症状中医症候积分及NIHSS评分均明显降低(P <0. 05),BI评分明显升高(P <0. 05)。治疗后,观察组较对照组全血粘度(高切及低切)、血浆粘度、FIB水平均明显降低,CBF、CBV水平明显升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。两组治疗过程中均无明显不良反应。结论:自拟益气活血通络加减方治疗ACI疗效显著,能够改善血液流变学指标,增加脑脑血灌注量,从而有效缓解临床症状,促进神经功能恢复。

益气活血通络方联合开窍通络针刺法对缺血性脑卒中恢复期患者运动能力的影响

目的:分析益气活血通络方联合开窍通络针刺法对缺血性脑卒中恢复期患者运动能力的影响。方法:选取158例缺血性脑卒中恢复期患者作为研究对象,按照随机数字表法分为益气活血通络方组(n=79)、联合组(n=79)。益气活血通络方组予益气活血通络方治疗,联合组在益气活血通络方组的基础上采用开窍通络针刺法干预。比较两组脑血流动力学指标、神经功能指标星形胶质源性蛋白(S100B)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、运动皮层兴奋性、肢体运动功能、神经功能、日常生活能力、平衡能力、中医证候积分及临床疗效。结果:治疗后,与益气活血通络方组比较,联合组Vs、Vm升高,RI降低(均P<0.05)。与益气活血通络方组比较,联合组S100B、GFAP、NSE水平降低(均P<0.05)。与益气活血通络方组比较,联合组MEP最大振幅升高,MEP潜伏期降低(均P<0.05)。与益气活血通络方组比较,联合组肢体运动功能评分升高(P<0.05)。与益气活血通络方组比较,联合组美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、中医证候积分降低,Barthel指数、Berg平衡量表评分升高(均P<0.05)。联合组治疗总有效率高于益气活血通络方组(P<0.05)。结论:益气活血通络方联合开窍通络针刺法可改善缺血性脑卒中恢复期患者脑血流,减轻神经功能缺损程度,改变运动皮层兴奋性,提高患者运动能力。

益气滋阴活血通络方治疗血虚型产后身痛临床研究

目的:观察益气滋阴活血通络方治疗血虚型产后身痛的临床疗效。方法:将收治的86例血虚型产后身痛患者采用随机数字表法分为2组各43例。对照组予以正清风痛宁缓释片,观察组予以益气滋阴活血通络方。比较2组临床疗效、评估治疗前、治疗1个月后症状体征积分,活动能力[疾病活动度评分(DAS28)],生活质量[健康调查简表(SF-36)]。结果:治疗1个月后,总有效率观察组97.67%,高于对照组81.40%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组症状体征积分、DAS28得分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组SF-36得分均高于治疗前,观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气滋阴活血通络方治疗有利于改善患者症状体征,提高其临床疗效和生活质量。

自拟益气活血通络方辅助羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变患者的效果

目的:观察自拟益气活血通络方辅助羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者的效果。方法:选取86例气虚血瘀型DPN患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组各43例。对照组给予羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗,观察组在对照组基础上采用自拟益气活血通络方治疗,比较两组正中神经与腓总神经传导速度[运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)]、临床疗效、实验室相关指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)]水平和不良反应发生率。结果:治疗后,观察组正中神经与腓总神经SNCV、MNCV均高于对照组,NSE水平低于对照组,IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为88.37%(38/43),高于对照组的69.77%(30/43),差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:自拟益气活血通络方辅助羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗气虚血瘀型DPN患者可提高治疗总有效率、正中神经与腓总神经传导速度,改善实验室相关指标水平,效果优于羟苯磺酸钙联合甲钴胺治疗。

益气滋阴活血通络方对动脉粥样硬化血脂的影响

目的:探讨益气滋阴活血通络方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血脂的影响。方法:采用AS ApoE-/-小鼠模型,将其随机分为空白对照组、高脂饮食组、益气滋阴、活血通络中药复方组、阿托伐他汀组,并分别予以蒸馏水、益气滋阴活血通络中药复方、阿托伐他汀干预14周,比较各组动脉斑块内血脂的浓度。通过使用高速离心机离心(3000R/min)检测中药复方对AS模型动脉斑块内血脂的影响。结果:相比于高脂饮食组,益气滋阴活血通络中药复方组的总胆固醇、甘油三酯、低密脂蛋白有所减少,相比于阿托伐他汀组,高密度脂蛋白升高。结论:益气滋阴活血通络方能有效抑制AS的形成,与阿托伐他汀钙片都能降低血脂水平,从而降低AS斑块的形成。

基于ERK信号通路抑制星形胶质细胞活化探讨益气活血通络方对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的作用

目的:探讨益气活血通络方(YHTP)防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制。方法:体内实验将90只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、YHTP低剂量组(2.25 g·kg^(-1))、YHTP中剂量组(4.5 g·kg^(-1))、YHTP高剂量组(9 g·kg^(-1))和甲钴胺组(0.175 mg·kg^(-1))。除空白组外,其余5组采用高脂高糖饮食联合小剂量(35 mg·kg^(-1))腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病神经病理性疼痛模型。通过神经电生理检测DNP大鼠坐骨神经传导速度,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠脊髓组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症因子水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脊髓组织GFAP和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达量,免疫荧光测定大鼠脊髓组织GFAP和p-ERK荧光表达水平。体外实验用100 mmol·L^(-1)葡萄糖(GLU)诱导星形胶质细胞(CTX-TNA2)活化,构造高糖环境下神经细胞损伤模型。分为空白组、模型组、含药血清组(10%YQHT)、抑制剂组(10 mol·L^(-1)COR)、含药血清+抑制剂组(10%YHTP+10 mol·L^(-1)COR),用ELISA检测CTX-TNA2细胞的促炎因子TNF-α、IL-1β及抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)表达水平,Western blot检测CTX-TNA2细胞的GFAP和p-ERK蛋白表达量。结果:动物实验中,与空白组比较,模型组大鼠机械痛阈值(MWT)、热缩足反应时间(TWL)和神经传导速度显著降低(P<0.01),空腹血糖、炎症因子、GFAP和p-ERK蛋白,以及ERK1、ERK2、GFAP mRNA表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,YHTP各剂量组大鼠的MWT、TWL和坐骨神经传导速度显著提高(P<0.01),IL-1β、TNF-α、IL-6炎性因子含量显著减少(P<0.01),脊髓GFAP、p-ERK蛋白,以及ERK1、ERK2、GFAP mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。体外实验中,与空白组比较,模型组细胞存活率降低,促炎因子及ERK、GFAP蛋白表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,YHTP含药血清组IL-1β、TNF-α炎性因子含量明显降低(P<0.05,P<0.01),抗炎因子IL-10显著增多(P<0.01),ERK、GFAP蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。结论:益气活血通络方可能通过抑制ERK信号通路介导的星形胶质细胞活化减轻炎症反应,进而改善DNP。

益气活血通络方加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎25例临床观察

目的:观察益气活血通络方加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法:将50例气虚血瘀型CAG患者随机分为治疗组与对照组,每组各25例。治疗组予以益气活血通络方加减治疗,对照组予以胃复春片治疗,均治疗3个月。观察2组患者的综合疗效、中医证候疗效及中医证候积分、胃镜评分、组织病理评分。结果:综合疗效总有效率治疗组为76.00%(19/25),对照组为40.00%(10/25),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中医证候疗效总有效率治疗组为100.00%(25/25),对照组为76.00%(19/25),2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2组中医证候积分、胃镜评分、组织病理评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。治疗组治疗后胃黏膜改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:益气活血通络方加减治疗气虚血瘀型CAG疗效显著,能有效缓解患者症状,改善其内镜下表现及病理组织学表现。

益气活血通络方下调TGF-β/ERK信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护作用

目的探讨益气活血通络方对蛛网膜下腔出血大鼠TGF-β/ERK信号通路的影响及神经保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,益气活血通络方5、10、15 g/kg组和尼莫地平组,除假手术组外,其余各组建立蛛网膜下腔出血模型大鼠,分组处理后,各组大鼠进行神经功能缺损评分;以伊文思蓝染料外渗实验检测大鼠血脑屏障通透性;以TUNEL染色检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;以蛋白免疫印迹法检测大鼠脑皮质组织TGF-β/ERK通路相关蛋白TGF-β1、p-ERK/ERK表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例、血清IL-6、TNF-α水平、TGF-β1表达、p-ERK/ERK明显升高(P<0.05)。与模型组相比,益气活血通络方5、10、15 g/kg组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例、血清IL-6、TNF-α水平、TGF-β1表达和p-ERK/ERK水平明显降低(P<0.05),且益气活血通络方各组呈剂量相关性,益气活血通络方15 g/kg组与尼莫地平组相比,各指标比较差异无统计学意义。结论益气活血通络方可下调TGF-β/ERK信号,保护蛛网膜下腔出血大鼠神经功能。

益气活血方治疗糖尿病血管病变的研究进展

糖尿病(DM)是以高血糖为特征的一种慢性代谢性疾病,其主要并发症如糖尿病血管病变现已严重影响患者的生活质量,成为患者致死、致残的重要原因。糖尿病血管病变基础的病理变化为大血管病变和微血管病变:大血管病变主要累及胸主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉和周围血管等大血管,临床常见疾病是冠心病、脑卒中、周围神经性病变、下肢动脉硬化等;微血管病变主要累及心、脑、肾等微血管。现今社会各种新型口服降糖药和胰岛素在临床不断涌现,并广泛应用于临床。但中医药疗效稳定,副作用小,并可改善糖代谢、改善脂质代谢、改善胰岛素抵抗、改善氧化应激、改善炎症因子表达、改善血管内皮损伤、改善微循环障碍、改善纤溶系统和凝血系统平衡、改善中医证候等,在防治糖尿病血管病变等方面也得到大家广泛认可和应用。中医学对糖尿病血管病变病因、病机、治法也有深刻的理解和认识,因此本文就中医学对糖尿病血管病变的认识及近3年来采用益气活血方治疗糖尿病血管病变的作用机制综述如下。