基于PI3K/Akt信号通路探讨宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法冠脉结扎法制备急性心肌缺血大鼠模型(假手术组只置手术线而不结扎)。造模成功的大鼠随机分为阳性对照组、心肌缺血模型组、宣痹通瘀方低、中、高剂量组以及宣痹通瘀方高剂量加LY294002(PI3K抑制剂,以下简称为LY)组。造模次日开始给药,宣痹通瘀方高、中、低剂量组灌胃给药体积相同、浓度不同。宣痹通瘀方高剂量加LY组除按照高剂量组给药方法灌胃给药以外,每日需皮下注射LY 10 mg/(kg·d)。假手术组与模型组均给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液。对照组给予同体积麝香保心丸混悬液。每日灌胃给药1次,连续2周。心肌组织取材,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测凋亡相关蛋白的表达;透射电镜下观察心肌细胞形态;Western Blot检测磷酸化的PI3K、Akt蛋白表达。结果宣痹通瘀方能够抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);降低Caspase-9、Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05),上调Bcl-2表达(均为P<0.01);保护心肌细胞超微结构;p-PI3K、p-Akt蛋白的表达显著增高(P<0.01)。结论宣痹通瘀方可能通过调控PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,从而对急性心肌缺血大鼠心肌发挥保护作用。

凉血通瘀方治疗急性脑出血大鼠的疗效及机理研究

【目的】观察凉血通瘀方对急性脑出血大鼠的干预作用,评价凉血通瘀方不同提取物对急性脑出血的疗效及其作用机理。【方法】12只SD大鼠等比例随机分为假手术组、模型组、水提组和醇提组。除假手术组大鼠左侧尾状核注入2μL的生理盐水外,其他组的大鼠左侧尾状核内均注入2μL(0.25 U/μL)Ⅶ型胶原酶复制大鼠急性脑出血模型,给药组每天灌胃给予不同提取方法的凉血通瘀方。观察指标包括大鼠大脑大体形态,脑组织病理检查,大鼠苏醒时间、肛温、行为学评分以及血清特异性烯醇化酶(NSE)测定。【结果】术后除假手术组外,各组大鼠均具有不同程度的右侧肢体偏瘫症状,且在第3天最为严重,凉血通瘀方醇提组和水提组对脑出血大鼠神经功能学评分具有改善作用,能加速其苏醒、降低其肛温及血清NSE水平。【结论】凉血通瘀方水提液和醇提液均对Ⅶ型胶原酶诱导的急性脑出血具有一定的改善作用。

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制。方法复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。结果与模型组比较,化痰通瘀解毒方小(20.0 g/kg)、中(40.0 g/kg)、大剂量(60.0 g/kg)组MVD和VEGF均显著降低(P<0.05,或P<0.01)。结论化痰通瘀解毒方能明显抑制肿瘤VEGF表达,从而抑制肿瘤微血管生成。

熄风通瘀开窍方联合电针治疗急性脑梗死临床疗效及机制

[目的]探讨熄风通瘀开窍方联合电针治疗急性脑梗死临床疗效及机制。[方法]将164例急性脑梗死患者采用随机数字表分为4组,对照组(41例,常规西医治疗)、电针组(41例,常规西医+电针治疗)、汤剂组(41例,常规西医+熄风通瘀开窍方治疗)、联合组(41例,常规西医+熄风通瘀开窍方+电针治疗)。对比4组治疗前、1周后、2周后炎症[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β)]、氧化应激[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、神经功能[美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)]变化,病情转归情况。[结果]血清炎症因子、氧化应激指标及NIHSS评分经重复测量方差分析差异均有统计学意义(P<0.05);4组1、2周后血清炎症因子、MDA水平、NIHSS评分均低于治疗前(P<0.05),2周后均低于1周后(P<0.05),且1周后、2周后联合组均低于其余3组(P<0.05),电针组、汤剂组均低于对照组(P<0.05);4组1周后、2周后血清SOD、NO和GSH-Px均高于治疗前(P<0.05),2周后均高于1周后(P<0.05),且1、2周后联合组均高于其余3组(P<0.05),电针组、汤剂组均高于对照组(P<0.05);联合组预后良好率高于其余3组(P<0.01)。[结论]熄风通瘀开窍方和电针均可减轻急性脑梗死患者的炎症、氧化应激及神经功能缺损程度,两者联合效果更佳且可有效促进病情转归。

自拟通瘀方联合针刺治疗脑出血气虚血瘀证患者的效果

目的:观察自拟通瘀方联合针刺治疗脑出血气虚血瘀证患者的效果。方法:选取100例脑出血气虚血瘀证患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组各50例。对照组予以针刺治疗,观察组在对照组基础上采用自拟通瘀方治疗,两组均连续治疗2周。比较两组临床疗效、治疗前后神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、生命质量[Barthel指数(BI)]、血液流变学指标(血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度)水平,以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为96.00%(48/50),高于对照组的82.00%(41/50),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,两组BI评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未见明显不良反应,安全性良好。结论:自拟通瘀方联合针刺治疗脑出血气虚血瘀证患者可提高治疗总有效率和生命质量评分,降低NIHSS评分和血液流变学指标水平,效果优于单纯针刺治疗。

宣痹通瘀方对缺血性心肌病慢性心力衰竭患者心室重构及血脂代谢的影响

目的观察宣痹通瘀方对缺血性心肌病慢性心力衰竭患者心室重构及血脂代谢的影响。方法选取新疆医科大学第四临床医学院心血管内科收治的90例ICM慢性心力衰竭患者作为研究对象,对照组予以西医常规药物治疗,观察组在对照组治疗基础上加用宣痹通瘀方治疗。比较两组临床疗效,治疗前后单项症状积分及检测患者治疗前后心室重构指标及血脂代谢指标。结果治疗后,观察组患者的总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者胸闷、胸痛、心悸、眩晕、乏力、气短症状积分均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后以上症状积分均低于对照组(P<0.05);两组患者左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)均低于治疗前(P<0.05),左室射血分数(LVEF)、高密度脂蛋白(HDL-C)均高于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后LVEDD、LVESD、TC、TG和LDL-C均低于对照组(P<0.05),LVEF、HDL-C高于对照组(P<0.05)。结论在常规西药治疗基础上采用宣痹通瘀方治疗ICM慢性心力衰竭,可明显减轻患者胸闷、胸痛等证候表现,提升临床治疗疗效,逆转患者心室重构,并能改善血脂代谢功能。

凉血通瘀方对脑出血模型大鼠脑组织、肠组织、血清胆囊收缩素8的影响

目的探讨凉血通瘀方治疗脑出血的可能机制。方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、凉血通瘀组各36只,除假手术组外其余各组采用自体血注入法制作脑出血大鼠模型。凉血通瘀组于造模成功后按1.3 ml/100 g给予凉血通瘀方水煎剂(浓度1.2 g/ml)灌胃,每日1次,连续5日;假手术组、模型组每日灌胃同等量蒸馏水。各组于灌胃后24 h、72 h、120 h进行大鼠神经学评分,评定肠道动力功能,免疫组化法检测脑组织、肠组织胆囊收缩素8(CCK-8)表达,ELISA法检测脑组织、肠组织及血清CCK-8含量。结果与模型组同时间比较,凉血通瘀组大鼠在72 h、120 h神经学评分降低(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠6 h黑便粒数减少,黑便百分比降低(P<0.05或P<0.01),而凉血通瘀组大鼠黑便百分比较模型组升高(P<0.01)。与模型组同时间比较,凉血通瘀组大鼠脑组织CCK-8表达在72 h、120 h表达增强,肠组织CCK-8表达在24 h增强(P<0.05或P<0.01);凉血通瘀组大鼠血清CCK-8含量72 h较假手术组和模型组降低(P<0.01)。结论凉血通瘀方可改善脑出血大鼠神经功能缺损,增强胃肠动力,促进排便,可能与增加肠组织、脑组织CCK-8表达,降低血清CCK-8含量有关。