益气活血方调控METTL3/HAND2/TGF-β1信号轴对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响

目的观察益气活血方调控METTL3/HAND2/TGF-β1信号轴对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和西药(单硝酸异山梨酯)组,每组12只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎结合游泳力竭法制备冠心病气虚血瘀证大鼠模型。造模结束后,益气活血方组及西药组灌胃干预28d。观察大鼠一般状况,采集心电图,超声心动图检测大鼠心功能,血液流变学检测血瘀程度,HE染色观察心肌组织形态,免疫组化法检测心肌组织甲基化转移酶3(METTL3)、转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad3表达,RT-PCR和Western blot检测心肌组织METTL3、心脏神经嵴衍生物表达蛋白2(HAND2)、TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现精神萎靡、行动迟缓、嗜睡、体质量降低等气虚表现,心电图ST段显著抬高,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)下降(P<0.01),左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)升高(P<0.01),红细胞聚集指数、卡松黏度及全血黏度升高(P<0.01);心肌细胞肿大、坏死,心肌纤维排列紊乱,心肌组织有炎性细胞浸润,心肌组织METTL3、TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),HAND2 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血方组和西药组大鼠精神状态明显改善,心电图ST段明显回落,LVEF、LVFS升高(P<0.01),LVEDV、LVESV、LVEDd、LVEDs下降(P<0.05,P<0.01),红细胞聚集指数、卡松黏度及全血黏度下降(P<0.01);心肌纤维排列整齐,心肌细胞结构及形态改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织METTL3、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),HAND2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论益气活血方能减轻冠心病气虚血瘀证大鼠心肌组织病理损伤,提高心功能,抑制炎症反应,其作用机制可能与调控METTL3/HAND2/TGF-β1信号轴有关。

益气活血方联合耳穴压豆治疗对气虚血瘀证老年冠心病PCI术后康复的影响

目的:观察益气活血方联合耳穴压豆治疗气虚血瘀证老年冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)术后患者的临床疗效。方法:将98例2023年3—9月河南中医药大学第一附属医院诊治的气虚血瘀证老年冠心病PCI术后患者,按随机数字表法分为联合组、西医组各49例,西医组给予常规治疗,联合组在西医治疗基础上给予益气活血方联合耳穴压豆。治疗4周后,比较2组临床疗效、中医证候评分、心脏功能[左心室射血分数(LVEF)和每分钟心输出量]、运动耐力[6 min步行试验(6MWT)]和西雅图心绞痛(SAQ)量表评分。结果:联合组总有效率为93.88%(46/49),西医组为79.59%(39/49),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组各项中医证候评分均较治疗前降低(P<0.05),且联合组各项评分均低于西医组(P<0.05)。治疗后,2组LVEF、每分钟心输出量均较治疗前升高(P<0.05),且联合组LVEF、每分钟心输出量均高于西医组(P<0.05)。治疗后,2组6MWT距离较治疗前延长(P<0.05),且联合组长于西医组(P<0.05)。治疗后,2组躯体受限程度、疾病稳定状态、疾病发作情况、疾病认知程度、疗效满意度评分均较治疗前升高(P<0.05),且联合组SAQ量表各维度评分均高于西医组(P<0.05)。结论:益气活血方联合耳穴压豆治疗冠心病PCI术后气虚血瘀证疗效肯定,可明显改善患者中医证候,增强术后心脏功能及运动耐力,提高患者生活质量。

基于网络药理学探讨益气化痰活血方治疗甲状腺功能减退症的作用机制

目的:基于网络药理学探讨益气化痰活血方治疗甲状腺功能减退症的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、化学专业数据库、本草组鉴平台筛选出益气化痰活血方的活性成分,利用Swiss Target Prediction数据库预测活性成分的潜在靶点。利用Gene Cards数据库、Dis Ge NET数据库和在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)检索甲状腺功能减退症的相关靶点。利用STRING数据库对药物与疾病交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用网络构建,获得益气化痰活血方治疗甲状腺功能减退症的关键靶点。利用Metascape对关键靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路与基因本体论(GO)功能富集分析。结果:得到药效成分46个、药物靶点266个、甲状腺功能减退症靶点1 294个,最终获得关键靶点69个、KEGG通路2条。益气化痰活血方治疗甲状腺功能减退症主要成分为槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚等,关键靶点为白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt Serine/Threonine Kinase,Akt)、血管内皮生长因子A(Vascular Endothelial Growth Factor A,VEGFA),关键的信号通路可能包括磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(Phosphatidylinositol 3-kinase-Akt,PI3K-Akt)信号通路、晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路等。结论:本研究初步揭示了益气化痰活血方多成分、多靶点、多途径治疗甲状腺功能减退症的机制,为益气化痰活血方的临床开发利用提供了依据。

益气活血通络方联合针刺治疗脑梗死偏瘫临床研究

目的:观察益气活血通络方联合针刺治疗脑梗死偏瘫的临床疗效。方法:将100例脑梗死偏瘫患者以数字奇偶法分为对照组与治疗组各50例。2组均给予常规对症治疗,在此基础上,对照组给予针刺治疗,治疗组在对照组基础上加用益气活血通络方治疗。治疗1个月后比较2组临床疗效,比较2组治疗前后神经功能缺损程度、运动功能、实验室指标及颅内血流动力学指标。结果:治疗组临床总有效率92.00%,高于对照组76.00%(P<0.05)。治疗后,2组美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分降低(P<0.05),肢体运动功能量表(FMA)评分升高(P<0.05),且治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),FMA评分高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)水平均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)及大脑后动脉(PCA)平均血流速度均升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。结论:针对脑梗死偏瘫患者采取益气活血通络方联合针刺治疗临床疗效显著,能有效减轻患者神经功能缺损,改善运动功能和颅内血流动力学状态,有效调节血清NO、Hcy水平,减轻机体炎症反应。

益气活血补肾方对脾肾气虚血瘀型膜性肾病患者临床疗效及氧化应激的影响

目的探讨益气活血补肾方对脾肾气虚血瘀型膜性肾病(MN)的临床疗效及氧化应激的影响。方法选取2023年3—7月于潍坊医学院附属医院经肾活检病理或磷脂酶A2受体抗体(Anti-PLA-2R)阳性的MN患者80例,随机抽签法分为观察组(40例)与对照组(40例),其中观察组脱落1例、对照组脱落2例。所有患者予环孢素A+强的松的标准治疗,观察组加服益气活血补肾方。治疗6个月后,观察两组患者中医症状积分、临床试验指标及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS 3的含量等。结果治疗后,观察组中医症状积分、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、Anti-PLA-2R、24 h尿蛋白定量(UTP)、尿足细胞顶端膜蛋白肌酐比值(PCX/Cr)均低于治疗前及对照组,且血清白蛋白(ALB)高于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);观察组SOD高于治疗前及对照组,且MDA、SOCS1、SOCS3均低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论益气活血补肾方可改善MN患者氧化应激状态,提高尿蛋白缓解率,改善临床疗效。

益气活血托毒方对慢性非细菌性前列腺炎大鼠Keap1/Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的观察益气活血托毒方对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠Keap1/Nrf2/HO-1信号通路的影响,探讨其治疗CNP作用机制。方法采用去势结合雌激素诱导法制备CNP大鼠模型。48只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、塞来昔布组和益气活血托毒方组,每组12只。塞来昔布组予塞来昔布混悬液0.035 g/kg灌胃,益气活血托毒方组予益气活血托毒方水煎剂8.64 g/kg灌胃,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续28 d。Von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械痛阈值,HE染色观察前列腺组织病理变化并进行病理评分,化学荧光法检测前列腺组织活性氧(ROS)含量,比色法测定前列腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测前列腺组织Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠机械痛阈值、前列腺指数显著降低(P<0.01);前列腺组织腺腔大小不一,腔内分泌物消失,间质疏松、水肿,有大量纤维组织增生和炎性细胞浸润,病理评分显著升高(P<0.01);前列腺组织ROS、MDA含量显著升高,GSH-Px活性显著降低(P<0.01),Keap1、Nrf2蛋白表达显著降低,HO-1蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,益气活血托毒方组大鼠机械痛阈值显著升高(P<0.01);前列腺组织轻微损伤,有少量纤维增生和炎性细胞浸润,病理评分显著降低(P<0.01,P<0.05);前列腺组织ROS、MDA含量显著降低,GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Keap1、Nrf2蛋白表达显著升高,HO-1蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论益气活血托毒方可有效改善CNP大鼠前列腺组织病理形态,提高痛阈值,其作用机制可能与激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,降低大鼠前列腺组织氧化应激损伤有关。

益气活血汤联合艾灸治疗四肢骨折术后气虚血瘀证疗效研究

目的:探讨益气活血汤联合艾灸对四肢骨折术后气虚血瘀证患者的影响。方法:选取四肢骨折术后气虚血瘀证患者,随机分为对照组和观察组,每组60例,均连续治疗14 d。对照组接受常规康复治疗,观察组在对照组基础上联合益气活血汤和艾灸治疗。比较两组患者治疗前后的中医证候积分、患肢功能恢复情况、患肢肿胀度、骨代谢状态、凝血功能及并发症发生率。结果:治疗后,观察组患者中医证候评分各项数值低于对照组(均P<0.05)。观察组患者四肢功能恢复理想率高于对照组,观察组活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组骨碱性磷酸酶、骨钙素、碱性磷酸酶水平高于对照组,而Ⅰ型胶原羧基端肽低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组术后相关并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血汤联合艾灸治疗四肢骨折术后气虚血瘀证可有效改善患肢功能恢复状况,加速抗凝血作用,促进术后患者恢复,减少相关并发症发生。

基于脑肠轴探讨益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:基于脑肠轴探讨益气活血化浊解毒方(YHHJP)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织炎症因子、脑和结肠组织紧密连接、肠道菌群及其代谢产物的影响。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、YHHJP低、中、高剂量组(TCM-L/TCM-M/TCM-H)。采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,治疗3 d后观察神经功能缺损评分,TTC染色计算脑梗死面积,尼氏染色观察脑组织病理形态改变,HE染色观察脑和结肠组织病理形态改变,ELISA检测脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α和血清LPS含量,生物化学法检测血清D-乳酸(D-LA)含量,实时荧光定量PCR检测脑组织ZO-1、Claudin-5和结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达,16S rDNA高通量测序检测肠道菌群。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑和结肠组织病理损伤严重,肠道菌群微生态结构存在明显差异,神经功能损伤加重,脑梗死面积增加,脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α和血清LPS、D-LA含量升高,脑组织ZO-1、Claudin-5及结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达降低(P<0.05)。与模型组相比,YHHJP低、中、高剂量组大鼠脑组织和结肠组织病理损伤减轻,肠道菌群微生态紊乱得到改善,神经功能损伤减轻,脑梗死面积明显缩小,脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低,结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达显著升高(P<0.05);YHHJP中、高剂量组大鼠血清LPS、D-LA含量明显降低,脑组织ZO-1、Claudin-5基因表达显著升高(P<0.05)。结论:YHHJP可改善CIRI,其机制可能与调节肠道菌群多样性,抑制肠道细菌代谢产物LPS、D-LA释放,增加紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5、Claudin-1基因表达,下调炎症因子分泌有关。

基于16S rDNA测序技术分析益气活血方对脑缺血损伤大鼠肠道菌群多样性的影响

目的 基于16S rDNA测序技术研究益气活血方剂对脑缺血损伤大鼠肠道菌群多样性的影响,从“脑-肠”轴角度探讨该方剂抗脑缺血损伤的作用机制。方法 将SD雄性大鼠36只随机分为6组,每组6只,即假手术组、模型组、尼莫地平组、益气活血方高、中、低剂量组。连续灌胃14 d后,采用结扎双侧颈总动脉法建立急性脑缺血损伤模型,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清中炎性因子IL-6和TNF-α的含量。收集各组大鼠结肠内容物,16S rDNA测序法检测粪便肠道菌群的变化。结果 HE染色观察结果显示益气活血方不同剂量组对脑缺血损伤程度有明显改善作用,且存在量效相关性。与假手术组比较,模型组大鼠血清中炎性因子 IL-6、TNF-α的含量明显升高(P<0.05);益气活血方高剂量组干预后降低(P<0.05,P<0.01)。16S rDNA测序结果显示,益气活血方可调节脑缺血损伤大鼠肠道菌群结构,增加大鼠Chao1、Observed OTUs、Simpson和Shannon指数,Beta多样性分析结果表明所有样本可明显分为三组,聚类良好。益气活血方可上调厚壁菌门(Firmicutes)、髌骨细菌门(Patescibacteria)的丰度(P<0.05),下调疣微菌门(Verrucomicrobia)的丰度(P<0.05);上调Lachnospiraceae_NK4A136_group、Firmicutes_unclassified、Alloprevotella的相对丰度(P<0.05),下调拟杆菌属(Bacteroides)、阿克曼氏菌(Akkermansia)、梭菌属(Clostridium_sensu_stricto_1)、Romboutsia、Veillonella、双歧杆菌属(Bifidobacterium)的丰度(P<0.05)。结论 益气活血方对脑缺血损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与降低血清炎症,调节肠道菌群微生物组成、结构及群落丰度有关,进一步验证了“脑-肠”轴学说。

基于AVP-V2R-AQP2通路探讨益气活血方干预慢性心力衰竭水潴留的实验研究

[目的]观察益气活血方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏及肾脏结构的影响,并从水的重吸收角度开展机制研究。[方法]对Sprague-Dawley(SD)大鼠进行麻醉处理后,通过左侧冠状动脉前降支结扎方法建立CHF模型。造模4周后,对大鼠进行分组,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组及益气活血方低、中、高剂量组。卡托普利组给予卡托普利片13.5 mg/(kg·d),益气活血方各剂量组分别给予益气活血颗粒剂2.5、5、10 g/(kg·d),假手术组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,持续灌胃8周。干预结束后采用小动物彩色多普勒超声分析大鼠心脏结构及功能;采集血清检测氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)表达水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠的心肌纤维化水平及肾脏上皮细胞形态;染色后对大鼠肾小管上皮细胞进行分析;通过免疫组织化学方法分析大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)、pS256-AQP2分布和表达水平;通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清精氨酸加压素(AVP)水平;通过蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肾脏AQP2、pS256-AQP2、抗利尿激素V2型受体(V2R)表达水平。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)降低(P<0.01),血清NT-proBNP水平上升(P<0.01);模型组大鼠的心肌形态不规则,出现明显的炎性浸润,肾小管管腔狭窄,模型组AQP2、pS256-AQP2阳性面积高于假手术组,AQP2、AVP、V2R表达上升(P<0.01)。益气活血方各剂量组大鼠EF高于模型组(P<0.01),血清NT-proBNP水平较模型组降低(P<0.01);心肌组织基本保持规则,对应的坏死和凋亡不明显;各给药组大鼠肾小管未见明显异常,肾细胞轻微水肿。卡托普利组、益气活血方中、高剂量组中AQP2、pS256-AQP2阳性表达面积降低(P<0.01或P<0.05),各给药组均能不同程度下调AQP2、pS256-AQP2、AVP、V2R蛋白表达水平。[结论]益气活血方能够通过改善肾脏调节机制,进而调控肾脏对水的重吸收效应,改善心脏结构及功能,延缓CHF进程,其机制可能与调节AVP-V2R-AQP2信号通路的相关因子表达相关。

乳腺癌根治术后应用益气活血方联合多西他赛的效果

目的 探讨乳腺癌根治术后应用益气活血方联合多西他赛的疗效。方法 选取2020年4月至2022年10月医院收治的80例接受乳腺癌根治术患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组、对照组,各40例。对照组接受多西他赛治疗,观察组在此基础上接受益气活血方治疗。比较两组病情控制率、治疗前后外周血象指标[白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)]、肿瘤标志物指标[癌胚抗原(CEA)、糖蛋白125(CA125)、糖蛋白153(CA153)]、红细胞免疫指标[免疫黏附抑制因子、免疫黏附促进因子、红细胞免疫复合物花环]及毒副反应发生情况。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组WBC、Hb、PLT水平高于对照组,CEA、CA125、CA153水平低于对照组(P<0.05),免疫黏附促进因子水平高于对照组,免疫黏附抑制因子、红细胞免疫复合物花环水平低于对照组(P<0.05),恶心呕吐、肝功能损害发生情况优于对照组(P<0.05)。结论 应用益气活血方联合多西他赛治疗乳腺癌根治术后患者效果确切,可有效抑制肿瘤生长,改善造血功能,提升红细胞免疫能力,降低恶心呕吐、肝功能损害发生概率,利于控制病情进展。

益气温经活血方熏蒸治疗对结直肠癌术后辅助化疗患者奥沙利铂所致周围神经毒性及中医证候的影响

目的探讨益气温经活血方熏蒸治疗对结直肠癌术后辅助化疗患者奥沙利铂所致周围神经毒性及中医证候的影响。方法本研究为随机对照试验。选取2022年3月至2024年3月在中国人民解放军空军军医大学第二附属医院中西医结合肿瘤科就诊的91例结直肠癌术后需要辅助化疗患者作为研究对象。采用随机数字表法,将患者分为治疗组46例和对照组45例。共脱落8例,最终治疗组42例,对照组41例。治疗组男23例,女19例;年龄(52.37±5.25)岁;病理分期:Ⅱ期11例,Ⅲ期31例。对照组男22例,女19例;年龄(54.21±5.23)岁;病理分期:Ⅱ期12例,Ⅲ期29例。对照组采用XELOX方案化疗[奥沙利铂(静脉滴注)联合卡培他滨(口服)],治疗组在对照组基础上采用益气温经活血方熏蒸治疗。两组均治疗6个周期(21 d为1个周期)。比较两组周围神经毒性发生率,治疗后外周神经毒性反应分级,中医证候评分,血清炎症因子水平[超氧化物歧化酶(SOD)、神经生长因子(NGF)]。采用独立样本t检验、配对t检验、χ^(2)检验和秩和检验。结果第4、6周期,治疗组周围神经毒性发生率[57.1%(24/42)、66.7%(28/42)]均低于对照组[92.6%(38/41)、97.5%(40/41)](均P<0.05)。治疗4、6个周期后,治疗组周围神经毒性反应分级均优于对照组(Z=-5.051,P<0.001;Z=-5.276,P<0.001)。治疗6个周期后,治疗组SOD[(69.63±9.11)kU/L]、NGF[(176.21±26.79)ng/L]水平均高于对照组[(55.23±8.77)kU/L、(139.24±21.78)ng/L],中医证候评分[(6.62±1.31)分]低于对照组[(8.94±2.97)分](均P<0.05)。结论益气温经活血方中药熏蒸可减轻结直肠癌术后辅助化疗患者奥沙利铂所致周围神经毒性,改善中医证候。

益气疏肝活血散结方联合玄乌止痛膏穴位贴敷治疗癌性疼痛疗效观察

目的:观察益气疏肝活血散结方联合玄乌止痛膏穴位贴敷治疗癌性疼痛的疗效。方法:将2021年10月~2023年12月在我院治疗的120例癌性疼痛患者,按照随机数表法分为对照组(60例)与治疗组(60例),对照组行三阶梯止痛药物治疗,治疗组行益气疏肝活血散结方联合玄乌止痛膏穴位贴敷治疗。治疗4周后,对比两组临床疗效,治疗前后疼痛状况(镇痛起效时间、持续镇痛时间、爆发痛发作次数)、疼痛程度[疼痛数字评价量表(NRS)]、疼痛介质[内皮素-1(ET-1)、5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)]、生活质量[世界卫生组织生活质量测定量表(WHOQOLBREF)]、治疗期间不良反应(便秘、恶心呕吐、头晕头痛)发生情况。结果:治疗后,治疗组治疗有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组镇痛起效时间、持续镇痛时间、爆发痛发作次数表现均优于对照组(P<0.05);两组NRS评分在治疗4周时达到最低值,治疗组表现更优(P<0.05);治疗后,两组患者ET-1、5-HT、β-EP水平较治疗前均降低,治疗组降低幅度更大(P<0.05);两组患者WHOQOL-BREF评分在治疗后4周达到最低值,治疗组表现更优(P<0.05);治疗组不良反应率低于对照组(P<0.05)。结论:对癌性疼痛患者行益气疏肝活血散结方联合玄乌止痛膏穴位贴敷治疗能够有效改善患者疼痛介质水平,减轻疼痛程度,降低疼痛爆发次数,从而改善其生活质量,疗效显著,且安全性高。

益气滋阴活血通络方对动脉粥样硬化血脂的影响

目的:探讨益气滋阴活血通络方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血脂的影响。方法:采用AS ApoE-/-小鼠模型,将其随机分为空白对照组、高脂饮食组、益气滋阴、活血通络中药复方组、阿托伐他汀组,并分别予以蒸馏水、益气滋阴活血通络中药复方、阿托伐他汀干预14周,比较各组动脉斑块内血脂的浓度。通过使用高速离心机离心(3000R/min)检测中药复方对AS模型动脉斑块内血脂的影响。结果:相比于高脂饮食组,益气滋阴活血通络中药复方组的总胆固醇、甘油三酯、低密脂蛋白有所减少,相比于阿托伐他汀组,高密度脂蛋白升高。结论:益气滋阴活血通络方能有效抑制AS的形成,与阿托伐他汀钙片都能降低血脂水平,从而降低AS斑块的形成。

益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1蛋白表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方防治组和补肾生髓方防治组。脑缺血2h,分别再灌注1周、2周、3周,采用免疫组化SABC法检测Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸光度。结果:在缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带,再灌注各时点,模型组Notch-1和Jag-ged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸光度显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01),2种中药复方组再灌注各时点Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和(或)平均吸光度显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:2种复方能通过降低缺血半暗带Notch-1、Jagged1蛋白表达,抑制Notch信号转导通路。

益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠Notch3和Frizzled2 mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达及这2种蛋白在海马CA1区表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,再灌注1周,随机分为假手术组、缺血再灌注组、益气活血方组和补肾生髓方组。采用Notch信号通路基因芯片PCRAssay检测额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达,免疫组化EnVision两步法检测海马CA1区Notch3和Friz-zled2蛋白表达。结果:缺血再灌注组Frizzled2 mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05),益气活血方组Notch3mRNA表达显著高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Frizzled2 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05),益气活血方组Frizzled2 mRNA表达显著高于补肾生髓方组(P<0.05)。缺血再灌注组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),2种中药复方组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Notch3蛋白表达高于益气活血方组(P<0.05)。结论:益气活血方和补肾生髓方能通过增强额顶叶或海马CA1区Notch3 mRNA及蛋白表达,降低Frizzled2 mRNA及蛋白表达,调节Notch信号转导通路,促进脑损伤修复。

从益气活血方拆方对健康人血小板聚集功能的影响探讨方剂组成

目的:观察益气活血方及其拆方对健康人血小板聚集功能的影响来探讨其配伍规律。方法:健康献血者静脉采血抗凝,制备富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)和贫血小板血浆(platelet poor plasma,PPP),然后在比浊管中加药孵育,用血小板聚集仪检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、血小板活化因子(platelet ac-tivating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的最大聚集率。结果:益气活血方能显著提高ADP,PAF诱导的血小板聚集功能,其中黄芪、当归配伍为方中主药,益气药与活血药相须为用才能发挥促聚作用。结论:益气活血方体外实验能增强健康人血小板聚集功能,但确切作用机制有待进一步实验验证。

滋阴益气活血方对免疫性卵巢早衰小鼠转化生长因子-β1及PI3K相关蛋白表达的影响

目的观察滋阴益气活血方对免疫性卵巢早衰小鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、PI3K、AKT1蛋白表达的影响,探讨其改善卵巢功能的作用机制。方法取Balb/C雌性小鼠60只,随机选取10只为空白组,其余50只用于造模。用透明带3作抗原,皮下多点注射制作免疫性卵巢早衰动物模型。成模后实验小鼠随机分为模型组、阳性对照组和滋阴益气活血方低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物,连续给药30 d。HE染色观察小鼠卵巢组织病理形态,免疫组化检测小鼠卵巢组织TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠卵巢组织TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠卵巢内成熟卵泡数量均明显增多,闭锁卵泡数量相对减少,滋阴益气活血方中、高剂量组和阳性对照组小鼠卵巢组织TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论滋阴益气活血方可改善模型小鼠卵巢功能,其机制可能与升高TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白的表达相关。

益气活血补肾方对难治性肾病综合征患者临床疗效及T淋巴细胞亚群、细胞因子的影响

目的观察益气活血补肾方治疗难治性肾病综合征(RNS)的临床疗效及对T淋巴细胞亚群与细胞因子的影响。方法 87例RNS患者随机分为治疗组(44例)与对照组(43例),所有患者均予西药治疗,治疗组加服益气活血补肾方。6个月后,观察两组T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-2,IL-6,IL-8)。结果治疗组总有效率(81.8%),与对照组(55.8%)相比,差异显著(P<0.05)。2组治疗后血清白蛋白升高,24 h尿蛋白(24 h Pro)、尿素氮、血肌酐、甘油三酯、胆固醇均下降(均P<0.05),治疗组较对照组改善明显(P<0.05)。2组治疗后IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α均降低(P<0.05),CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均升高(P<0.05),治疗组与对照组比较,明显升高(P<0.05)。结论 T淋巴细胞亚群、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8参与RNS病理生理过程,益气活血补肾方具有维持机体免疫功能、细胞因子平衡的作用,能有效降低高凝状态,调整脂质代谢紊乱,持续稳定肾功能,缓解RNS的病情,延缓疾病进展,为探讨中医干预治疗RNS的机制提供了临床依据。

益气温阳活血利水方对戊巴比妥钠诱导的H9C2心肌细胞线粒体自噬的影响

目的观察益气温阳活血利水方对戊巴比妥钠诱导H9C2细胞损伤后线粒体自噬的影响。方法戊巴比妥钠诱导建立H9C2心肌细胞自噬模型。实验分为空白对照组、模型组、去乙酰毛花苷组和益气温阳活血利水方低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物。运用电子显微镜观察自噬小体、线粒体超微结构,三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测心肌细胞ATP浓度,运用活性氧(ROS)荧光探针测定ROS含量,Western blot检测自噬蛋白Beclin 1的表达。结果与模型组比较,益气温阳活血利水方干预后H9C2细胞线粒体边界较清晰,肿胀缓解,空泡明显减少,ATP含量明显增加(P<0.05),ROS含量减少,自噬小体数量减少;益气温阳活血利水方中、高剂量组H9C2细胞Beclin 1表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论益气温阳活血利水方减少戊巴比妥钠诱导的H9C2心肌细胞损伤与抑制线粒体自噬密切相关,这可能是其治疗心力衰竭的重要机制之一。