重组人Semaphorin3A诱导体外培养的大鼠大脑皮层神经元轴突损伤的实验研究

目的探讨外源性Semaphorin3A（Sema3A）对于体外培养神经元轴突生长及神经元生长活性的影响。方法体外培养新生SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组和Sema3A不同浓度处理组,倒置相差显微镜及微管相关蛋白-2（MAP-2）荧光染色分别观察生长锥及轴突形态学变化;噻唑蓝（MTT）法检测神经元存活率。结果 Sema3A（0.5mg/ml）处理可诱发神经元生长锥崩解;与正常对照组相比,Sema3A（5mg/ml）处理组轴突平均长度缩短（P〈0.001）;经不同浓度Sema3A处理后,神经元存活率呈剂量依赖性下降,其中浓度范围为0.5-5.0mg/ml的处理组与正常组比较均有统计学意义（P〈0.001）。结论 Sema3A在体外可发挥明显的促生长锥崩解及抑制轴突生长的作用,并且具有一定的神经元毒性。

Semaphorin3A在慢性炎症性疾病中的作用

作为神经轴突导向分子,Semaphorin3A在神经系统发育过程中发挥重要作用。近年来研究显示,Semaphorin3A还通过对免疫细胞、血管生成因子及C纤维生成的调节作用参与自身免疫性疾病、变态反应性疾病及炎症性肠病(IBD)等多种慢性炎症性疾病的病理过程。本文就Semaphorin3A在慢性炎症性疾病中作用的有关研究做一综述。

血清Semaphorin3A的水平与绝经后骨质疏松妇女的骨密度和骨转换指标关系的研究

目的探讨血清Semaphorin3A(Sema3A)的水平与绝经后骨质疏松(PMOP)妇女的骨密度(BMD)和骨转换指标的关系。方法采用双能X线骨密度吸收测定仪(DEXA)分别测定85例绝经后骨质疏松妇女和90例绝经后健康妇女腰椎的骨密度,同时分别测定两组的血清Sema3A、骨吸收指标-CTX与骨形成指标-PINP的水平。结果绝经后骨质疏松组Sema3A水平(4.20±0.59)明显低于对照组(6.89±1.06),P <0.01。绝经后骨质疏松妇女的血清Sema3A水平与腰椎BMD值呈显著正相关(r=0.598,P <0.01),与CTX呈显著负相关(r=-0.629,P <0.01),与PINP值呈较弱负相关(r=-0.158,P <0.05)。与患者的年龄、BMI之间无相关性(均P> 0.05)。结论 PMOP妇女的Sema3A表达水平降低,可能参与了绝经后骨质疏松发病过程,在骨转换中发挥作用。

甘草附子汤对骨质疏松患者血清Semaphorin3A及骨代谢指标影响

目的分析甘草附子汤对骨质疏松患者血清Semaphorin3A(Sema3A)及骨代谢指标影响。方法选取原发性骨质疏松症(POP)患者122例,按随机数字表法分为对照组(61例)采用唑来膦酸盐和钙尔奇D治疗,观察组(61例)在对照组基础上加服甘草附子汤。观察患者临床疗效、右股骨颈肌腰椎正位(L2-L4)骨密度和血清β-Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(β-CTX)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、磷(P)、钙(Ca)及Sema3A含量。结果观察组有效率为(91.80%,56/61)优于对照组的(70.49%,43/61)(P<0.05);治疗后观察组右股骨颈和腰椎正位骨密度较治疗前、对照组升高(P<0.05);治疗后观察组血清β-CTX含量较治疗前、对照组降低,BGP含量较治疗前、对照组升高(P<0.05);治疗后观察组血清Sema3A较治疗前、对照组升高(P<0.05),治疗前后2组血清ALP、P及Ca含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘草附子汤联合常规西药对POP患者临床疗效显著,可改善其血清骨代谢指标和Sema3A水平。

绝经后骨质疏松症患者血清SOST、OPN、Semaphorin3A水平与骨密度及骨代谢指标的关系

目的探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)患者血清骨硬化蛋白(SOST)、骨桥蛋白(OPN)、Semaphorin3A(Sema3A)水平与骨密度、骨代谢指标的相关性。方法选取安康市人民医院2017年5月至2020年5月收治的106例PMOP患者作为PMOP组,选取同期于我院体检的单纯绝经妇女89例作为对照组。比较两组妇女血清SOST、OPN、Sema3A水平及骨密度(L1~4、股骨颈和全髋部位骨密度)和骨代谢指标[Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(PINP)、β-联降解产物(β-CTX)、骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)]。经Pearson线性相关分析PMOP患者血清SOST、OPN、Sema3A水平与骨密度、骨代谢指标的相关性。结果PMOP组妇女的血清SOST、OPN、PINP、β-CTX、OC、BALP水平分别为(15.39±1.47)pg/mL、(13.54±3.79)ng/mL、(53.25±12.48)ng/mL、(0.55±0.19)μg/L、(3.58±1.02)μg/L、(22.18±5.52)μg/L,明显高于对照组的(10.95±1.21)pg/mL、(8.29±2.58)ng/mL、(41.39±9.34)ng/mL、(0.32±0.10)μg/L、(2.79±0.18)μg/L、(18.43±4.23)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);PMOP组妇女L1~4、股骨颈、全髋部骨密度及血清Sema3A水平分别为(0.82±0.11)g/cm2、(0.77±0.10)g/cm2、(0.72±0.07)g/cm2、(4.19±0.38)ng/mL,明显低于对照组的(0.95±0.08)g/cm2、(0.91±0.13)g/cm2、(0.89±0.09)g/cm2、(6.73±1.41)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);血清SOST、OPN水平与L1~4、股骨颈、全髋部骨密度呈负相关(P<0.05),与血清PINP、β-CTX、OC、BALP水平呈正相关(P<0.05);血清Sema3A水平与L1~4、股骨颈、全髋部骨密度呈正相关(P<0.05),与血清PINP、β-CTX、OC、BALP水平呈负相关(P<0.05)。结论PMOP患者血清SOST、OPN水平上调,而血清Sema3A下调,且三者与骨密度、骨代谢指标有相关性,具有作为PMOP治疗靶点的潜力。

Neuropilin-1及配体Semaphorin3A在糖尿病肾病中的作用进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病中相对严重的微血管并发症,也是糖尿病患者死亡的主要原因。目前DN的发病机制尚不完全明确,多种机制参与了DN的发生、发展。Neuropilin-1具有促进血管生成及抑制细胞迁移等作用,而Semaphorin3A参与器官的发生、肿瘤的形成以及免疫反应等。在糖尿病患者中,Neuropilin-1及配体Semaphorin3A通过影响细胞外基质形成、足细胞数量及黏附功能、肾小球基膜形成等,导致蛋白尿形成,进而促进DN的发生、发展。了解Neuropilin-1及配体Semaphorin3A具体的作用机制有助于DN的治疗。

血清CEACAM1、Semaphorin3A水平与绝经后骨质疏松的关系

目的探讨血清癌坯抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、Semaphorin3A水平与绝经后骨折疏松的关系。方法选取我院经骨密度测定确诊的80例绝经后骨质疏松妇女作为病例组、同期骨密度测定正常的80例绝经后妇女作为对照组;检测两组的血清CEACAM1、Semaphorin3A水平、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、腰椎及股骨颈的骨密度(BMD)值;采用线性相关分析法分析血清CEACAM1、Semaphorin3A水平与BMD测定值的关系。结果病例组患者的血清CEACAM1、Semaphorin3A水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);病例组患者的血清CTX、PINP水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);病例组患者的腰椎BDM值、股骨颈BDM值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);绝经后骨质疏松妇女血清CEACAM1、Semaphorin3A水平与腰椎BDM值、股骨颈BDM均呈显著的正相关关系(P<0.05)。结论绝经后骨质疏松妇女血清CEACAM1、Semaphorin3A水平较健康妇女降低明显,并且与骨密度降低有一定的相关性。

2型糖尿病患者血清semaphorin3A水平与骨密度及骨代谢指标的相关性分析

目的探究2型糖尿病患者血清信号素3A(semaphorin3A,Sema3A)水平与骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢指标的相关性。方法选取2型糖尿病患者共129例,分为骨质疏松组(62例)和非骨质疏松组(67例)。收集两组患者的临床资料,检测生化指标、骨代谢指标及骨密度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组患者的血清Sema3A水平。将Sema3A与骨密度、骨代谢指标进行Spearman相关性分析及多元回归分析。结果2型糖尿病患者骨质疏松组血清Sema3A水平显著低于非骨质疏松组(P<0.05)。Spearman相关分析显示血清Sema3A水平与腰椎骨密度、全髋骨密度、股骨颈骨密度均呈正相关(r分别为0.310、0.239、0.203,均P<0.05);与骨钙素(osteocalcin,OC)呈负相关(r=-0.177,P<0.05);与I型原胶原N-端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原C-末端肽交联(β-CTX)呈负相关,但无统计学意义(P>0.05)。多元回归分析显示在矫正混杂因素后,血清Sema3A水平与腰椎骨密度呈正相关(B=0.002,P=0.035)。结论在2型糖尿病患者中,骨质疏松组血清Sema3A水平与非骨质疏松组相比明显降低,Sema3A与骨密度呈正相关,与OC、PINP、β-CTX呈负相关趋势。

宫颈癌组织Semaphorin3A、Doublecortin样激酶-1表达与上皮间质转化的关系及意义

目的 观察宫颈癌组织Semaphorin3A、Doublecortin样激酶-1(DCLK1)表达变化,探讨其与上皮间质转化的关系及对预后的影响。方法 2019年1月—2022年1月临汾市人民医院行手术治疗的宫颈癌患者100例,取手术切除宫颈癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测Semaphorin3A、DCLK1 mRNA相对表达量。根据Semaphorin3A、DCLK1 mRNA相对表达量均值(0.05、3.25),定义Semaphorin3A mRNA相对表达量≥0.05为高表达、<0.05为低表达,DCLK1 mRNA相对表达量≥3.25为高表达、<3.25为低表达。取癌组织及癌旁组织,提取总蛋白,采用ELISA法测定N-cadherin、E-cadherin含量。根据N-cadherin、E-cadherin含量均值(3.29、3.52μg/L),定义N-cadherin含量≥3.29μg/L为高表达、<3.29μg/L为低表达,E-cadherin含量≥3.52μg/L为高表达、<3.52μg/L为低表达。采用Pearson相关法分析癌组织Semaphorin3A、DCLK1 mRNA相对表达量与N-cadherin、E-cadherin含量的相关性。术后随访1年,生存82例为生存组,死亡18例为死亡组,比较2组年龄、肿瘤直径、分化程度、FIGO分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及癌组织Semaphorin3A、DCLK1、N-cadherin、E-cadherin表达;采用多因素Cox回归分析宫颈癌患者术后1年死亡的危险因素。结果 (1)癌组织Semaphorin3A mRNA相对表达量(0.05±0.02)、E-cadherin含量[(3.52±0.64)μg/L]均低于癌旁组织[0.32±0.09、(7.28±0.79)μg/L](t=29.286,P<0.001;t=36.982,P<0.001),DCLK1 mRNA相对表达量(3.25±0.15)、N-cadherin含量[(3.29±0.57)μg/L]均高于癌旁组织[1.54±0.09、(1.38±0.26)μg/L](t=97.754,P<0.001;t=30.487,P<0.001)。(2)宫颈癌组织Semaphorin3A mRNA相对表达量与N-cadherin含量呈负相关(r=-0.775,P<0.001),与E-cadherin含量呈正相关(r=0.832,P<0.001);DCLK1 mRNA相对表达量与N-cadherin含量呈正相关(r=0.650,P<0.001),与E-cadherin含量呈负相关(r=-0.752,P<0.001)。(3)死亡组FIGO分期Ⅱ期(94.44%)、肿瘤浸润深度≥1/2肌层(72.22%)、淋巴结转移(72.22%)、Semaphorin3A低表达(88.89%)、DCLK1高表达(83.33%)、N-cadherin高表达(88.89%)、E-cadherin低表达(88.89%)比率均高于生存组(67.07%、39.02%、34.15%、47.56%、43.90%、45.12%、48.78%)(P<0.05),年龄、肿瘤直径、分化程度与生存组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)FIGO分期Ⅱ期(HR=3.281,95%CI:2.085~5.163,P<0.001)、肿瘤浸润深度≥1/2肌层(HR=3.114,95%CI:1.964~4.937,P<0.001)、淋巴结转移(HR=3.813,95%CI:2.416~6.018,P<0.001)、Semaphorin3A低表达(HR=0.280,95%CI:0.183~0.429,P<0.001)、E-cadherin低表达(HR=0.260,95%CI:0.166~0.407,P<0.001)、DCLK1高表达(HR=4.697,95%CI:3.287~6.713,P<0.001)、N-cadherin高表达(HR=4.853,95%CI:3.351~7.028,P<0.001)是宫颈癌患者术后1年死亡的危险因素。结论 FIGO分期晚、肿瘤浸润深度较深、有淋巴结转移、Semaphorin3A与E-cadherin低表达、DCLK1与N-cadherin高表达的宫颈癌患者术后1年死亡风险增大;宫颈癌组织Semaphorin3A表达降低、DCLK1表达升高可促进上皮间质转化,检测二者在宫颈癌组织的表达对预后有一定预测价值。

大鼠脊神经根撕脱后脊髓中Semaphorin3A水平的变化

目的研究脊神经根撕脱后Semaphorin3A在脊髓中表达的变化。方法建立大鼠脊神经根撕脱模型;半定量逆转录-聚合酶链反应法检测Semaphorin3A(Sema3A)的表达,原位杂交与荧光免疫组化双染法行组织定位检测。结果脊神经根撕脱后,Sema3A在脊髓中表达减少,伤后3d降至最低点,下降70%(P<0.05),至28d仍保持低水平(P<0.05);Sema3A在脊髓神经元细胞中表达,而不在胶质细胞中表达。结论脊神经根性撕脱后,Sema3A在脊髓运动神经元中表达的下调是与创伤相关的适应性反应之一,提示Sema3A的表达可能受远端神经或肌肉细胞成分的逆行性信号调控。

红藻氨酸致颞叶癫大鼠脑内Semaphorin3A、Semaphorin4C基因表达的研究

目的研究轴索导向分子Semaphorin3A(Sema3A)、4C(Sema4C)对癫大鼠海马苔藓纤维重建的调控作用及对皮层神经元的保护作用。方法大鼠侧脑室内注射红藻氨酸制备颞叶癫模型,原位杂交法检测致痫间后1d,1、2、3、4周大鼠脑内Sema3A/Sema4C mRNA表达。结果致痫间后1周Sema3A、Sema4CmRNA分别在齿状回(DG),CA3区表达明显下降(P<0.01),持续至3、4周时恢复至正常(P>0.05);致痫间后1d Sema3A mRNA在皮层表达明显下降(P<0.01),持续至1、2周后恢复至正常(P>0.05)。结论红藻氨酸致痫间后DG及CA3区神经元分别下调Sema3A/Sema4C mRNA的表达,促进癫大鼠苔藓纤维重建;皮层神经元通过下调Sema3A mRNA的表达来维持自身存活。

Semaphorin3A及其受体与糖尿病血管并发症的关系

Semaphorin3A是最初在神经系统中发现的分泌型糖蛋白.它有两个受体：Nrp和Plexin.Nrp为非酪氨酸激酶跨膜糖蛋白,Plexin为单通道跨膜蛋白家族成员.近年来发现,Semaphorin3A及其受体可介导内皮细胞受损,与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等并发症密切相关,促进糖尿病血管并发症的发生与发展.对Semaphorin3A更深入的研究,将为糖尿病血管并发症的早期诊断、监测和治疗开辟新的途径.

Semaphorin 3E的研究进展

信号蛋白(Semaphorins)最初在20世纪90年代初被定性为在神经元系统发育过程中起作用的轴突引导分子。这些分子属于分泌性、膜锚定和跨膜糖蛋白的一个大而多样的家族,族中成员共分为8大类,信号素3E(Semaphorin 3E)是第三类信号蛋白之一,主要受体是丛蛋白(Plxns)和神经蛋白酶(Nrps)。近年来越来越多的研究表明,Sema 3E蛋白在参与免疫系统、血管的生成、肿瘤的发生与转移、心血管系统等多种疾病的生理病理过程中有着重要作用。本综述阐述目前Sema 3E在几种疾病中的研究进展,为以后心血管疾病方面的研究提供方向。

Semaphorin 3A检测对肾损伤的诊断价值

Semaphorin家族是一组控制血管、器官、细胞迁移、细胞因子释放及轴突生长的系列蛋白,Semaphorin 3A(Sema 3A)是其中研究最为透彻的家族成员之一。近年来,多项研究表明Sema 3A是急性肾损伤的早期诊断标志物。Sema 3A作为新的急、慢性肾损伤标志物已被证实,但尚需大量的研究数据来确定其诊断性能。Sema 3A是未来临床治疗方面的一个非常有前途的靶点,是肾损伤研究的热点之一。文章对Sema 3A这一肾损伤诊断标志物作一综述。

Semaphorin 3A在系统性红斑狼疮合并血小板减少患者中的水平及意义

目的:通过测定血清Semaphorin 3A(Sema3A)的水平,分析Sema3A与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)血小板减少的相关性。方法:应用酶联免疫吸附法检测170例SLE患者、50例干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)患者、19例脾功能亢进(hypersplenism,HS)患者及150例健康对照(healthy controls,HC)血清中Sema3A的水平,收集患者及健康对照的临床资料及实验室检查,实验室检查主要为患者的血常规及骨髓穿刺活检结果。根据是否合并血小板减少及血小板减少是否缓解,将SLE患者分为SLE合并血小板减少组(41例)、SLE合并血小板减少缓解组(28例)及SLE未合并血小板减少组(101例)。根据是否合并血小板减少,将SS患者分为SS合并血小板减少组(18例)及SS未合并血小板减少组(32例)。将28例进行骨髓穿刺活检的SLE患者,根据骨髓象结果从骨髓增生情况方面将其分为骨髓增生正常组(19例)和增生减低组(9例),从巨核细胞成熟方面将其分为有巨核细胞成熟障碍组(8)和无巨核细胞成熟障碍组(20例)。比较各组Sema3A水平差异,并分析各组患者血清Sema3A水平与血小板的相关性及不同骨髓象间血清Sema3A的水平。结果:(1)SLE患者血清Sema3A水平较HC显著降低[(3.84±2.76)μg/L vs.(6.96±2.62)μg/L,P<0.001],SS患者血清Sema3A水平亦较HC显著降低[(4.35±3.57)μg/L vs.(6.96±2.62)μg/L,P<0.001],HS患者血清Sema3A水平较HC也明显降低[(5.67±2.26)μg/L vs.(6.96±2.62)μg/L,P=0.041]。(2)SLE患者血清Sema3A水平较SS患者降低,但差异无统计学意义[(3.84±2.76)μg/L vs.(4.35±3.57)μg/L,P=0.282],SLE患者血清Sema3A水平与HS患者相比显著降低,差异有统计学意义[(3.84±2.76)μg/L vs.(5.67±2.26)μg/L,P=0.006]。(3)SLE合并血小板减少组Sema3A水平显著低于SLE合并血小板减少缓解组[(1.28±1.06)μg/L vs.(3.83±2.65)μg/L,P<0.001]和SLE未合并血小板减少组[(1.28±1.06)μg/L vs.(4.87±2.60)μg/L,P<0.001],而SLE合并血小板减少缓解组与SLE未合并血小板减少组相比,差异无统计学意义[(3.83±2.65)μg/L vs.(4.87±2.60)μg/L,P=0.123]。SLE合并血小板减少组患者Sema3A水平与SS合并血小板减少组患者相比降低,但差异无统计学意义[(1.28±1.06)μg/L vs.(1.68±1.11)μg/L,P=0.189]。(4)相关性分析显示SLE患者的Sema3A水平与血小板显著相关(r=0.600,P<0.001),SS患者的Sema3A水平与血小板亦呈明显的正相关(r=0.573,P<0.001),但HS患者与Sema3A却没有表现出明显的相关性(P=0.393)。(5)血清Sema3A在骨髓增生正常和减低的SLE患者,及有和无巨核细胞成熟障碍的SLE患者中的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清Sema3A在多种合并血小板减少的疾病中水平普遍下降,SLE患者血清Sema3A水平显著降低,并与血小板呈明显正相关,在SS患者中亦可得出类似结论,提示Sema3A与结缔组织病的血小板减少相关。

红藻氨酸致颞叶癫痫大鼠海马内Se maphorin3C、Se maphorin3F基因表达的研究

目的研究神经轴索导向分子Sem aphorin3C(Sem a3C),Sem aphorin3F(Sem a3F)mRNA对颞叶癫痫(TLE)大鼠海马神经轴索环路重建的调控作用。方法采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用N issl染色及原位杂交的方法,分别检测致痫后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马的齿状回(DG),CA1区、CA3区神经细胞丢失程度以及Sem a3C、Sem a3F mRNA的表达。结果KA致痫后1d始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多。KA致痫后1w,Sem a3C、Sem a3F mRNA在海马的CA1区、Sem a3F mRNA在海马的CA3区表达明显下降,持续至3w(P<0.01),4w时恢复至正常(P>0.05);Sem a3C、Sem a3F mRNA在DG的表达,Sem a3C在CA3区的表达,实验组与对照组均无明显差别(P>0.05)。结论KA致痫后海马CA1区神经元下调Sem a3C、Sem a3F mRNA的表达,CA3区神经元下调Sem a3F mRNA的表达,可能促进TLE大鼠海马神经轴索环路重建。

信号素3A对成牙骨质细胞系OCCM-30增殖和矿化功能影响的实验研究

目的:初步探讨信号素3A(Semaphorin3A,Sema3A)对成牙骨质细胞增殖、矿化的影响。方法:采用不同浓度的重组人Sema3A(0、0.5、1mg/L)处理成牙骨质细胞OCCM-30。MTT法检测Sema3A对成牙骨质细胞增殖的影响,酶比活性法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性的变化,实时荧光定量PCR法检测骨钙素(OCN),骨桥蛋白(OPN)和Runx2基因的表达,茜素红染色法检测矿化结节的形成。结果:Sema3A对成牙骨质细胞的增殖和ALP活性无明显影响。Sema3A抑制OCN和Runx2基因的表达(P<0.05),并抑制矿化结节的形成。结论:Sema3A对成牙骨质细胞的增殖无明显影响,但对细胞的矿化功能起到抑制作用。

脊髓损伤后神经轴突导向分子Semaphorin 3A表达的研究

目的:研究后脊髓损伤大鼠Semaphorin 3A表达的变化,探索脊髓损伤后轴突再生受到抑制的可能机制。方法:40只雌性健康SD大鼠,8周龄,体质量(210.00±9.88)g,随机分为对照组(A组,20只)和模型组(B组,20只)。A组仅切开T10全椎板及T9、T11部分椎板,对脊髓未作其他处理;B组切开T10全椎板及T9、T11部分椎板采用脊髓横切法制作脊髓损伤的动物模型。两组分别在术后3、7、14、28、42 d(每组每个时间点4只)进行灌注、获取脊髓组织,然后进行HE染色,同时按照SP试剂盒的操作步骤进行Semaphorin 3A的表达。结果:单纯脊髓横切损伤后,损伤局部发生出血坏死,局部水肿,神经变性、坏死以及囊腔形成,胶质细胞增生胶质瘢痕形成。对照组Semaphorin 3A只在灰质区有低水平表达。模型组术后3 d脊髓损伤损伤区Semaphorin 3A无表达,14 d时脊髓损伤损伤区Semaphorin 3A的表达显著增加,处在较高的水平,28 d时Semaphorin 3A的表达呈中等水平,42 d时Semaphorin 3A阳性表达恢复到正常水平。结论:脊髓损伤后Semaphorin 3A表达升高,可能是抑制轴突再生的机制之一。

黄柏碱通过调控Semaphorin 3A抑制脂多糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和凋亡

目的:探讨黄柏碱对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养肾小管上皮细胞NRK-52E,分为对照组(Con组)、LPS组、不同剂量(50、100、200 ng/ml)黄柏碱+LPS组、80 ng/ml黄柏碱+pcDNA+LPS组和80 ng/ml黄柏碱+pcDNA-Semaphorin 3A+LPS组,试剂盒检测细胞中MDA、SOD和GSH-Px水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测Semaphorin 3A、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:与Con组相比,LPS组MDA含量、细胞凋亡率及Bax、Semaphorin 3A蛋白水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px的活性、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与LPS组相比,不同剂量黄柏碱+LPS组MDA含量、细胞凋亡率及Bax、Semaphorin 3A蛋白水平降低(P<0.05),SOD和GSH-Px的活性、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。与200 ng/ml黄柏碱+LPS+pcDNA组相比,200 ng/ml黄柏碱+LPS+pcDNA-Semaphorin 3A组MDA含量、细胞凋亡率和Bax蛋白水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px的活性及Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。结论:黄柏碱通过下调Semaphorin 3A降低LPS诱导的NRK-52E细胞氧化应激和凋亡。