脓毒性休克时大鼠全身氧供给与氧消耗关系的变化

目的：观察脓毒性休克时全身氧供给（ＤＯ２）与氧消耗（ＶＯ２）关系的变化。方法：以改良的盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制备大鼠脓毒性休克模型，观察大鼠休克过程中ＤＯ２、ＶＯ２、氧摄取率（ＥＲＯ２）等变化。结果：ＣＬＰ后５小时已出现平均动脉压明显下降（Ｐ＜０．０５）。在休克早期，ＤＯ２即进行性下降，ＥＲＯ２出现代偿性升高，ＶＯ２维持相对不变，呈非氧供依赖关系；当ＤＯ２降至３４．６０ｍｌ·ｋｇ－１／ｍｉｎ后，ＶＯ２随ＤＯ２线性降低（ｒ＝０．７３３，Ｐ＜０．０１），即呈病理性氧供依赖关系。结论：脓毒性休克时ＤＯ２与ＶＯ２间呈双相变化关系，病理性氧供依赖的出现与组织氧摄取和氧利用功能障碍有关。

糖皮质激素对感染性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的研究糖皮质激素对感染性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法65只SD大鼠随机分为三组，对照组（n＝5）、感染性休克组（n＝30）、糖皮质激素组（n＝30）。其中感染性休克组和糖皮质激素组再分别分为三个亚组，每组10例（24h组、48h组、72h组），对照组不予任何处理，感染性休克组和糖皮质激素组采用内毒素注射法制作感染性休克模型，糖皮质激素组在复苏第6小时颈外静脉注射氢化可的松6mg/kg。感染性休克组注射等量生理盐水，比较每组各时间点的血浆二胺氧化酶（diamineoxidese，DOA）和D-乳酸含量，并比较每组的死亡率。结果感染性休克组24、48和72h血浆D-乳酸和DOA含量均明显高于对照组，糖皮质激素组24、48和72h血浆D-乳酸和DOA含量也明显高于对照组，但低于感染性休克组。感染性休克组72h死亡率明显高于对照组，与糖皮质激素组比较差异无统计学意义。结论糖皮质激素能保护感染性休克大鼠的肠道屏障功能，减轻肠道的通透性。

败血症休克时心肌和心肌线粒体钙转运的变化

本实验在离体灌流败血症休克大鼠心脏模型上,观察到晚期败血症休克时,心肌和心肌线粒体钙含量分别增加190和332(P0.01),~LCa摄入量增加208和178。(P0.01),心肌钙释放量无明显变化 用10mol/L降钙素基因相关肽(CGRP)或10mol/L心房钠尿肽(ANP)灌流离体心脏明显减轻休克时心肌和心肌线粒体的钙超负荷,体外实验观察线粒体摄钙储备的能力,休克时心肌线粒体最大摄钙量减少31.6,摄钙速率降低33％,(P0.01)结论认为,晚期败血症休克,心肌净钙流入量显著增加和线粒体钙转运能力降低导致其对胞浆钙缓冲能力减弱是心肌细胞钙超负荷发生的重要环节CGRP,ANP可显著减轻休克时心肌和线粒体钙超负荷,在休克过程中可能对细胞有保护意义。

人参二醇皂苷对LPS休克大鼠肺组织AQP1表达的影响

目的:观察内毒素(LPS)诱导的休克大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化,及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素对其的影响。方法:应用HE染色观察肺组织病理学变化,通过免疫组织化学和免疫印迹分析的方法检测AQP1在肺组织中的表达。结果:(1)病理组织学结果显示:模型组(LPS):肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,细支气管周围及血管周围有明显的炎性渗出物,并可见出血,部分肺泡腔内含有水肿液,炎症病变较轻处可见代偿性肺气肿改变。然而,地塞米松组(DEX)、人参治疗组(PDS)大鼠肺脏改变明显减轻。(2)免疫组织化学显示:正常对照组(CTR)肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈阳性表达。LPS组肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈微弱表达。DEX组和PDS 3个剂量组大鼠肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈阳性表达,但较正常对照组弱。(3)免疫印迹分析结果显示:LPS组AQP1表达水平明显低于CTR组,PDS 3组及DEX组的AQP1表达水平虽低于CTR组,但明显高于LPS组。结论:人参二醇皂苷与地塞米松有减轻LPS诱导的肺损伤作用;LPS具有抑制LPS休克肺AQP1表达的作用,而人参二醇皂苷与地塞米松能使其表达提高,这进一步证实AQP1与肺水肿形成有关。

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌核因子-κB的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对感染性休克大鼠心肌的保护作用及其核因子-κB(NF-κB)机制。方法改良的盲肠结扎穿孔法(CLP)复制大鼠感染性休克模型。长托宁预防组(PP组):制作CLP模型,输注4mL/(kg.h)长托宁0.45mg/kg及生理盐水。长托宁治疗组(PT组):制作CLP模型输注生理盐水4mL/(kg.h),8h后改输注等量长托宁,然后给予等量生理盐水。多巴胺治疗组(DA组):制作CLP模型并输注生理盐水4mL/(kg.h),加入DA并调整用量。假手术组(C组)和休克组(S组)均给予等量生理盐水。术后监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),取心肌组织测NF-κB含量并观察病理学改变。结果 CLP,6h后S组HR、MAP与C组、DA组、PP组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);12h后S组与其余各组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。PP组、DA组和PT组NF-κB阳性细胞较S组显著减少(P<0.01)。PP组、DA组和PT组心肌损伤均较S组轻。结论长托宁能抑制感染性休克心肌NF-κB活化,预防性应用长托宁起到抗炎作用;治疗性应用长托宁可阻止器官功能衰竭,起到心肌保护作用。

TNF-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白对感染性休克大鼠的治疗作用

目的研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白(sTNF-αR-Fc)对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法30只Sprague-Daw ley大鼠随机平均分为对照组(注射生理盐水)、模型组(注射脂多糖)和sTNF-αR-Fc处理组(注射sTNF-αR-Fc和脂多糖)。多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况;流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平。结果与对照组相比,模型组TNF-αmRNA表达水平升高,平均动脉压和生存率下降(P<0.05);与模型组相比,sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降,生存率提高(P<0.05)。结论sTNF-αR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率,其可能是通过降低TNF-α水平而起治疗作用。

多巴酚丁胺联合加压素对感染性休克大鼠肠损伤的影响

目的观察不同强效升压药对感染性休克大鼠肠损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠50只,体重250～300g,随机均分为五组:生理盐水组(NS组)、去甲肾上腺组(NE组)、多巴胺组(DA组)、精氨酸加压素组(AVP组)及多巴酚丁胺联合精氨酸加压素组(DOB+AVP组)。股静脉注射内毒素15mg/kg建立感染性休克模型后,静脉输注生理盐水10ml·kg-1·h-1进行容量复苏,同时分别输注等容NS、NE1μg·kg-1·min-1、DA10μg·kg-1·min-1、AVP0.04U·kg-1·min-1和DOB10μg·kg-1·min-1联合AVP0.04U·kg-1·min-1。调整实验组升压药剂量使MAP维持在90mmHg左右,4h后取肠组织测定TNF-α、IL-6、IL-10水平;显微镜下观察肠组织及线粒体的损伤程度。结果 DOB+AVP组和NE组肠组织中TNF-α、IL-6含量低于NS组、DA组和AVP组(P<0.05)。IL-10含量各组之间差异无统计学意义。DOB+AVP组肠组织和线粒体损伤程度轻于其它四组。结论 DOB联合AVP治疗感染性休克时,可减轻肠组织炎症反应、缓解肠组织和线粒体损伤。

败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及L -精氨酸 (L -Arg)转运 ;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在主动脉各层的分布。结果 :早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO-2 含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组 ,而中膜和外膜的NO-2 、NOS活性及L -Arg转运速率则显著高于假手术组 ,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示 ,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论 :败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制 ,而中膜和外膜NO合成显著增强 ,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运。

脓毒性休克时大鼠全身氧动力学的变化特点

目的：探索脓毒性休克时全身氧动力学变化特点。方法：以改良的盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制备脓毒性休克模型，观察大鼠血液动力学及全身氧供给（ＤＯ２）、氧消耗（ＶＯ２）、氧摄取率（ＥＲＯ２）等改变。结果：在ＣＬＰ后２ｈ相继出现心脏指数（ＣＩ）降低、心率增快及全身血管阻力指数升高，ＣＬＰ后５ｈ时平均动脉压开始明显下降（Ｐ＜０．０１）；ＤＯ２在休克早期即随ＣＩ降低呈进行性下降，由于出现ＥＲＯ２代偿升高，使ＶＯ２不依赖于ＤＯ２而维持相对稳定，ＣＬＰ后７ｈ，随着ＤＯ２进一步降低，ＶＯ２开始明显下降（Ｐ＜０．０５）。结论：脓毒性休克过程中出现病理性氧供依赖关系，该关系存在与全身组织的氧摄取功能障碍有关。

不同液体对脓毒性休克早期大鼠复苏效果的观察

目的:通过观察不同液体用于脓毒性休克早期大鼠复苏,比较其复苏成功率及所用时间、重要脏器心脏和肺脏的病理改变,了解各复苏液的效果。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为9组。(1)正常对照组(n=8);(2)脓毒性休克早期组(n=8),通过颈外静脉注射内毒素(10mg·kg-1)建造脓毒性休克早期大鼠模型,不予任何干预。(3)干预组(n=56),又分为7个亚组,每组n=8:生理盐水组、低分子右旋糖酐组、人血清蛋白组、生理盐水+低分子右旋糖酐组、生理盐水+人血清蛋白组、生理盐水+低分子右旋糖酐+人血清蛋白组(混合组)、低分子右旋糖酐+人血清蛋白组(胶体混合组)。造模成功后分别给予上述不同的液体复苏。结果:复苏成功率及复苏时间比较:生理盐水组和混合组复苏成功率最高,分别为87.50%和83.33%;人血清蛋白组和低分子右旋糖酐组效果最差,其复苏成功率分别为16.67%和25.00%,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);生理盐水组需要的平均时间最短[(18.50±8.85)min],而低分子右旋糖酐组、人血清蛋白组及低分子右旋糖酐+人血清蛋白组复苏所需的时间相对较长,与生理盐水组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜及电镜下心脏、肺脏组织病理改变:脓毒性休克早期组病理改变最明显;各液体复苏干预组中,生理盐水组效果最好,其次是生理盐水+人血清蛋白组、生理盐水+低分子右旋糖酐组,而单纯胶体(人血清蛋白、低分子右旋糖酐)及胶体混合组效果最差。结论:脓毒性休克早期液体复苏首选生理盐水,如生理盐水复苏效果不理想,可考虑联合人血清蛋白等胶体进行液体复苏。

钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的影响

本文主要探讨钨对大鼠内毒素休克时肝损伤的作用及机制。实验表明,用钨预处理的大鼠能明显减轻内毒素休克时血压、外周血中白细胞总数及PMN%的下降;增加动物生存率。与内毒素组比较,血浆MDA、SGPT、肝MDA与黄嘌呤氧化酶(XO)活性均显著降低,肝钨/钼值增大(P<0.05或0.01);光镜亦示肝病变轻微。以上结果提示:钨对大鼠内毒素休克所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与钨抑制XO,使氧自由基产生减少有关。

全身氧供给与器官组织三磷酸腺苷含量间的变化关系

目的 探索脓毒性休克时全身氧供给 (DO2 )与器官组织三磷酸腺苷 (ATP)含量间的变化关系。方法 以大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)方法复制脓毒性休克模型 ,随机分为CLP前及CLP后 2、4、6、7和 8h共 6组 ,测定全身DO2 后 ,立即处死动物并取心、肝、肾组织标本 ,用生物发光法测定ATP含量。结果 DO2 在CLP后呈进行性下降 ,早期DO2 在一定范围内降低时 ,心、肝、肾组织ATP含量变化不明显 ,呈非氧供依赖关系 ,当DO2 分别降至某临界值后 ,随着DO2 减少 ,组织ATP亦减少 ,呈氧供依赖关系。结论 全身氧供给与心、肝、肾组织ATP含量间均呈双相变化关系 ,但其各自的DO2 临界值不同。

脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶mRNA的表达

目的研究脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚B合酶（CBS）mRNA的表达状况。方法12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症休克组（n=6），脓毒症休克模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）。术后大鼠测血压、观察一般表现，确定脓毒症休克模型是否成功；逆转录PcR（RT-PCR）和实时荧光定量PCR（real-timePCR）检测下丘脑、延髓中CBS基因表达。结果脓毒症休克组大鼠下丘脑及延髓均有CBS的表达。与假手术组比较，脓毒症休克大鼠延髓CBSmRNA表达明显升高（P〈0．05）；下丘脑未有明显变化（P〉0．05）；与假手术组下丘脑比较，假手术组延髓CBS表达显著降低（P〈0．05）；与脓毒症休克组下丘脑比较，脓毒症休克组延髓CBS表达显著升高（P〈0．05）。结论脓毒症休克大鼠脑组织CBSmRNA表达上调，可能通过延髓或下丘脑机制参与脓毒症休克的发病机制。

内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用

目的 :探讨血红素 HO CO cGMP和L 精氨酸 NOS NO cGMP通路对内毒素休克 (ES)大鼠主动脉血管张力的影响。方法 :SD大鼠 12只 ,分为LPS组和对照组。用离体血管环张力测定技术 ,观察胸主动脉环 (TARs)对苯肾上腺素 (PE)累积收缩反应 ,并分别用正铁血红素 (He)、L 精氨酸 (L Arg)、锌原卟啉 (ZnPP IX)、氨基胍 (AG)、N 硝基 L 精氨酸 (L NNA)或亚甲蓝 (MB)与TARs共同孵育 2 0min后 ,比较两组对PE的收缩反应、动脉组织中CO/NO的含量、HO 1和NOS活性。结果 :LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低 ,用ZnPP IX或AG孵育后 ,可部分逆转低血管反应性 ;经L NNA或MB孵育 ,可完全逆转低血管反应 ;而用He或L Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态。LPS组动脉组织中CO/NO的含量明显上升 ,HO 1/NOS活性显著增加。结论 :LPS可激活HO 1和iNOS ,大量增加CO /NO合成 ,cGMP水平上升 ,共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应。

大肠杆菌感染性休克和急性肺损伤大鼠模型的实验研究

目的 :观察大鼠实验性大肠杆菌腹腔感染时感染性休克和急性肺损伤 (ALI)的发生发展及其与炎症介质的关系。方法 :SD大鼠 46只 ,随机分为正常对照组 (n =16 )和感染组 (n =30 )。感染组用鸵鸟株大肠杆菌标准菌株悬液 (1× 10 10 cfu/L)腹腔注射 (15ml/kg)制成感染性休克和ALI模型。分别于制模后第 2 4h和 72h测定各组大鼠的平均动脉压 (MAP)、血TNFα、IL - 1β水平以及白细胞总数和分类计数 ,解剖观察大鼠肺、心、肾、肝、胃肠等脏器的病理改变。结果 :制模后第 2 4h ,大肠杆菌感染组大鼠的MAP显著降低 (12 4 6± 13 9vs6 7 4±2 2 6mmHg,P <0 0 1) ,血TNFα水平 (2 88± 0 74vs 3 5 9± 0 6 9ng/ml,P <0 0 5 )及中性粒细胞比例 (16 14±6 0 7vs 2 8 75± 8 83% )明显升高 ,肺组织有广泛实变、出血及灶性坏死 ,3天后各项指标均有所恢复 ,而IL - 1β在整个实验中无明显改变。结论 :大肠杆菌腹腔感染引起感染性休克时 ,肺为首当其冲的靶器官 ,表现为急性肺损伤 ,在此过程中 ,内毒素极其诱导产生的高水平的TNFα起着关键的和重要的作用。

人参皂甙Rb1对感染性休克大鼠重要器官的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rb1对感染性休克大鼠重要器官的保护作用及其机制。方法:66只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Rb1治疗(0.04 mg/g)组,每组22只。模型组和Rb1治疗组大鼠建立感染性休克动物模型。观察3组大鼠肝、肺组织病理变化,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和心肌组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的变化。结果:模型组肝细胞肿胀、变性、坏死,中性粒细胞浸润;Rb1治疗组肝细胞浊肿,轻度变性,未见明显坏死灶,肝血窦中中性粒细胞浸润较轻。模型组部分肺泡上皮细胞肿胀,肺泡隔增宽,毛细血管明显扩张淤血,微血栓形成,肺间质充血水肿,弥漫性中性粒细胞浸润,肺泡腔内大量炎性渗出;Rb1治疗组小血管及毛细血管内中性粒细胞浸润较轻,肺间质轻度水肿,肺泡隔增宽不明显,肺泡腔无渗出物。模型组血清TNF-α、心肌组织TLR4mRNA水平高于假手术组,Rb1治疗组两指标低于模型组(P<0.01)。结论:Rb1可保护感染性休克大鼠肝、肺组织,其机制可能与减少TLR4 mRNA表达水平,抑制TNF-α的产生有关。

灯盏花素对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤保护作用的实验研究

目的观察灯盏花素对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤的保护作用。方法清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为假手术组、脓毒血症模型组和灯盏花素大、中、小剂量组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒血症模型。灯盏花大、中、小剂量组在造模后立即分别给予灯盏花素5、10、20mg/kg尾静脉注射。术后24h处死大鼠,下腔静脉取血测定肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)的水平;摘取肾组织标本进行病理组织学观察,免疫印迹法检测肾脏NGAL和KIM-1蛋白含量。结果与脓毒血症组比较,灯盏花素大、中剂量组大鼠血清Scr、BUN、NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05);肾脏病理改变好转。灯盏花素小剂量组肾脏病理改变未见好转(P>0.05)。结论灯盏花素可以显著改善脓毒血症模型大鼠肾组织损伤,降低血清NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达量,对脓毒血症所致急性肾损伤具有保护作用。

重组人促红细胞生成素对感染性休克大鼠脑组织的保护作用

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对感染性休克(septicshock,SS)大鼠脑组织的保护作用。方法将健康雄性Vistar大鼠36只按随机数字表法分为正常对照组(n=12)、感染性休克组(n=12)、rhEPO治疗组(n=12),每组再分成2个时间点(61、2 h),各时间点6只。感染性休克组和rhEPO治疗组以尾静脉注射内毒素(LPS)5 mg.kg-1制备感染性休克模型,rhEPO治疗组在出现休克症状时立刻腹腔注射rhEPO 5 000 U.kg-1;正常对照组大鼠给予等量生理盐水。术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织:取血清行NSE检测、脑组织匀浆行NO检测;提取右半侧脑组织海马区进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查。结果与正常对照组比较,感染性休克组脑海马CA1区神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性细胞,NO、NSE含量显著升高(均P<0.01);rhEPO治疗组TUNEL阳性细胞和NO、NSE含量较感染性休克组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论 rhEPO可减轻感染性休克时脑组织损伤及海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关。

大鼠脓毒性休克时肝α_1-肾上腺素能受体的变化及其机制

在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１－ＡＲ）最大结合容量增加３５％。晚期休克时下降３０％。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ、核ｒｕｎｏｆｆ测定显示：早期脓毒性休克大鼠α_１ｂ－肾上腺素能受体（α_１ｂ－ＡＲ）ｍＲＮＡ转录水平比对照组增加３４．７％，其ｍＲＮＡ合成相对比率增加５１．３％；晚期脓毒性休克大鼠α_１－ＡＲｍＲＮＡ转录水平比对照组降低２８．１％，其ｍＲＮＡ合成相对比率减少２４．９％，而ｍＲＮＡ半衰期无明显改变。提示脓毒性休克时α_１－ＡＲ的上调和下调的时相性变化也发生于转录水平。

七氟醚对CLP感染性休克大鼠肺功能的影响

目的探讨吸入2.4%七氟醚(SEV)对感染性休克大鼠肺功能及存活率的影响。方法32只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组8只:空白组(Sham组),单纯行开腹关腹手术;感染性休克组(CLP休克组),用盲肠结扎穿刺法建立感染性休克模型;SEV-Ⅰ组,CLP法建立感染性休克模型1 h后吸入2.4%SEV30 min;SEV-Ⅱ组,CLP法建立感染性休克模型3 h后吸入2.4%SEV30 min。各组均在感染性休克模型建立后1、3、5 h记录心率、平均动脉压(MAP),行动脉血气分析。在感染性休克模型建立5 h后处死大鼠,进行肺水含量、肺血管通透性(伊文氏蓝染色法)测定。另有40只大鼠分组方法同上,每组10只,观察CLP休克后12 h存活率。结果与Sham组相比,CLP休克组、SEV-Ⅰ组和SEV-Ⅱ组大鼠的HR明显增快,MAP明显下降,血气分析参数pH值、PaO2、PaCO2明显下降,肺水含量和肺血管通透性明显升高(均P<0.05);但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。Sham组大鼠12 h存活率为100%,CLP休克组为0%,SEV-Ⅰ组为12%,SEV-Ⅱ组为0%,感染性休克组、SEV-Ⅰ组和SEV-Ⅱ组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论感染性休克后吸入2.4%七氟醚30 min不能改善动物的肺功能和12 h死亡率。