尖锐湿疣组织p53Ser15蛋白磷酸化的研究

目的研究临床收集的尖锐湿疣样本中p53Ser15蛋白的磷酸化状态,初步探讨其磷酸化对尖锐湿疣组织不发生癌变的意义。方法收集了30例临床尖锐湿疣患者的病变组织标本和健康对照,采用石蜡包埋、切片,采用免疫组化的方法进行p53Ser15蛋白的检测。结果 p53Ser15蛋白的检测显示:30份尖锐湿疣皮损组织中25份阳性,阳性率为83.33%,其中强阳性19份,强阳性率为63.33%,阳性表达程度积分为(5.663±0.201)分,p53Ser15在尖锐湿疣皮损中的表达显著高于正常组织(t=39.337,P<0.01)。p53Ser15蛋白主要定位于基底细胞和棘层细胞的细胞浆和细胞核。结论尖锐湿疣组织中p53Ser15磷酸化呈高表达,保护了抗肿瘤蛋白p53不会被降解,可能是尖锐湿疣不发生癌变的原因之一。

非小细胞肺癌p53蛋白及Ser15磷酸化水平检测方法的研究

目的:研究人体非小细胞肺癌组织中突变型p53蛋白及p53蛋白15位丝氨酸位点(p53Ser15)的磷酸化状况,p53蛋白、p53Ser15磷酸化与非小细胞肺癌临床病理特征和预后的关系。方法:分别应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组化法检测50例非小细胞肺癌组织、相应正常肺组织及10例肺良性疾病组织中p53蛋白及p53Ser15磷酸化水平。随访观察50例非小细胞肺癌组的转移复发情况。结果:ELISA和免疫组化法均检测到p53蛋白、p53Ser15磷酸化水平在非小细胞肺癌组高于正常肺组织组和肺部良性疾病组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.05)。免疫组化方法检测p53蛋白、p53[pS15]阳性率在淋巴结转移组显著高于无转移组(P<0.05)。随访期内5例出现复发或远处转移的病例p53蛋白、p53[pS15]表达水平高于本组未复发转移病例(P<0.05)。结论:ELISA方法做p53[pS15]、p53蛋白的定量分析是可行的。p53蛋白、p53[pS15]高水平表达可能会有助于肿瘤进展更快。

非小细胞肺癌组织p53蛋白Ser15磷酸化表达的研究

[目的]探讨人非小细胞肺癌组织中突变型p53蛋白15位丝氨酸位点(p53Ser15)的磷酸化状况,p53Ser15磷酸化、p53蛋白和血清p53抗体水平之间的关联以及与非小细胞肺癌临床病理特征和预后的关系。[方法]应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测40例非小细胞肺癌组织、相应正常肺组织及10例肺良性疾病组织中p53Ser15磷酸化、p53蛋白以及血清p53抗体水平。随访观察40例非小细胞肺癌组的转移复发情况。[结果]p53Ser15磷酸化、p53蛋白水平在非小细胞肺癌组高于正常肺组织组和肺部良性疾病组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。非小细胞肺癌组p53Ser15磷酸化、p53蛋白及血清p53抗体水平两两之间均有正相关性(P<0.05)。非小细胞肺癌组中p53抗体阳性率为42.5%,在鳞癌中的阳性率高于腺癌和腺鳞癌(P<0.05)。随访期内5例出现复发或远处转移的病例p53Ser15磷酸化、p53蛋白表达水平高于未复发转移病例(P<0.05)。[结论]突变型p53蛋白在人体内也可如野生型p53一样被磷酸化,而且这种磷酸化有助于突变型p53蛋白的稳定。p53Ser15磷酸化及p53蛋白高水平表达可能会有助于肿瘤进展更快。

健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠P53的影响

目的研究健脑益智汤对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马P53蛋白表达的影响,探讨其对AD细胞凋亡的防治作用机制。方法正常老年大鼠60只,分为对照组、模型组、安理申组、健脑益智汤小、中和大剂量组,采用侧脑室注射聚集态Aβ_（25-35）建立AD模型,药物灌胃4周,Western-blot法检测海马P53蛋白及磷酸化P53（Ser15）蛋白（pP53-Ser15）表达水平。结果与对照组比,模型组P53及p P53-Ser15的表达增多（P〈0.01）;与模型组比,安理申组P53蛋白降低（P〈0.01）,pP53-Ser15降低无统计学意义,健脑益智汤随剂量增加,P53蛋白及pP53-Ser15呈下降趋势（P〈0.05,P〈0.01）;健脑益智汤大剂量组pP53-Ser15下降较安理申组明显（P〈0.05）。结论健脑益智汤降低AD大鼠细胞凋亡的可能机制是通过降低P53及pP53-Ser15蛋白的表达来实现的。