TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-αmRNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组:假手术组(n=16)、胰腺炎组(n=16)。假手术组开腹仅翻动肠管;胰腺炎组经胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠(0.05ml/kg)建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-αmRNA表达变化,观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性,血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-αmRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重,腹水的生成和皂化斑的形成多;假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-αmRNA表达水平明显升高,提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。

胰头夹闭法致大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤动物模型的建立

目的通过暂时夹闭胰头部的方法建立一种新型大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关性肾损伤的动物模型。方法将健康SD大鼠144只随机分为对照组、假手术组、模型组，每组48只。模型组开腹后钝性分离胰腺周围韧带至胰头部，无创血管钳夹闭胰头3h后松开。在造模完成后每组分别于0、6、12、18、24、30、36、48h各时间点随机取6只大鼠检测血淀粉酶（AMY）、肌酐（cr）、尿素氮（BUN），再分别取胰腺及肾组织行病理组织学观察。结果模型组大鼠血淀粉酶活性及12h后肌酐、尿素氮浓度较对照组和假手术组明显升高（P〈0．05）。病理组织学观察可见造模完成后随时间进程胰腺和肾损伤呈加重表现。结论通过夹闭胰头部的方法成功建立了一种新型大鼠SAP相关性。肾损伤动物模型，为SAP相关性肾损伤的发病机制及药物干预研究提供了一种较理想的动物模型。

大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤动物模型的建立

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脏器功能障碍及病程演进规律。方法本研究选取雄性远交系大鼠80只,模型组和对照组各40只。模型组采用经胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠诱导SAP,对照组予胰管内注射生理盐水。分别于模型诱导后3、6、12、24 h(每一时间点各10只大鼠)处死,测定大鼠血淀粉酶、肌酐、尿素氮;光镜观察胰腺组织和肾组织病理学改变。结果模型组大鼠血淀粉酶活性及12 h后肌酐、尿素氮浓度较对照组明显升高(P<0.05)。病理组织学观察可见造模完成后随时间进程胰腺和肾损伤呈加重表现。结论通过逆行胰管注入3.5%牛磺胆酸钠法成功建立了大鼠SAP相关性肾损伤动物模型,为SAP相关性肾损伤的发病机制及药物干预研究提供了一种较理想的动物模型。