雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型

目的建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。方法运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺含水量测定;胰腺和胰外器官病理学检查。结果雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶和胰腺含水量均增高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,胃、回肠、脾和肺均受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常。讨论雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理改变,为非创伤性,操作简单,成模快速稳定,重复性好。

雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型的建立及其机理的探讨

为建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。本实验运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺湿重测定;胰腺和胰外器官病理学检查;腺泡细胞透射电镜观察;血清NO浓度测定;胰腺组织SOD和MDA测定。结果发现,雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶、NO浓度和胰腺湿重均增高,SOD活力降低,MDA含量升高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,腺泡细胞受损严重,胰外多器官受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常;脂多糖组胰腺基本正常,胰外器官轻微炎症浸润。由本实验结果显示,雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理特征,为非创伤性,成模快速稳定,重复性好;脂多糖促使雨蛙素诱导的急性水肿型胰腺炎重症化的机理与自由基释放-清除机制和氧化-抗氧化机制紊乱有关。

雨蛙素及脂多糖诱导小鼠急性胰腺炎效果分析

目的观察雨蛙素(CAE)诱导小鼠急性胰腺炎模型中胰腺及肺组织损伤时间变化规律;对比雨蛙素及脂多糖(LPS)不同给药方案诱导的小鼠急性胰腺炎模型效果。方法雨蛙素不同给药频次以及雨蛙素联合脂多糖诱导小鼠急性胰腺炎模型,收集小鼠血浆以淀粉-碘比色法检测淀粉酶活性;取胰腺及肺组织行HE染色观察组织损伤严重程度。结果 CAE7组小鼠胰腺及肺组织损伤在4 h达高峰,24 h开始修复,5 d基本恢复正常;造模后4 h,CAE7组和CAE9组小鼠血淀粉酶活性较对照组升高[(6 461±1 078)U/dl比(3 093±331)U/dl;(6 821±495)U/dl比(3 093±331)U/dl,P<0.001],且CAE7+LPS组较CAE9组更高[(8 912±465)U/dl比(6 821±495)U/dl,P<0.001],CAE7组和CAE9组小鼠胰腺组织病理评分较对照组升高(4.750±0.524比0±0;4.917±0.664比0±0,P<0.001),且CAE7+LPS组较CAE9组更高(7.167±0.258比4.917±0.664,P<0.001)。结论雨蛙素50μg/kg连续7次给药可诱导出小鼠急性胰腺炎模型,增加给药频次未见胰腺组织损伤加重,而联用脂多糖可加重急性胰腺炎模型严重程度。