应力场强(SFI)法下的疲劳缺口系数K_f的计算

着重研究场强法理论下疲劳缺口系数Kf的计算．结果表明应力场强法理论下的疲劳缺口系数Kf与试验结果符合得较好，用应力场强法理论计算得到的等幅和变辐载荷的寿命与试验寿命也符合得较好．

电针、中药对大鼠坐骨神经损伤后SFI及肌肉影响的观察

采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型 ,进行电针、中药治疗 ,通过神经功能评价和组织学观察。结果显示 :电针组的神经功能指数 (SFI)、腓肠肌湿重及肌细胞直径与西药组、空白组比较其差异均有显著性意义 ,与中药组比较无显著性差异 ,其中电针组优于中药组。提示 :电针的确能更好地促进神经早期的恢复 ,能明显改善肌肉萎缩的程度。并探讨了其作用机制。

基于FPGA的SFI-5协议信号源的设计与实现

为了便于40G高速光纤信号数据采集系统的仿真和调试,提出了一种基于高速光电转换模块接口协议SFI-5信号源的FPGA实现方法。该方法采用64位的并行伪随机码作为信号源的输入,按照协议要求同步输出16个16位的数据通道和1个16位对齐通道。经40G高速光纤信号数据采集系统的测试,符合采集系统发送模块性能要求。

酿酒酵母Sfi1p的结构及生物学功能

纺锤体极体(spindle pole body,SPB)是酵母细胞的微管组织中心,它在细胞分裂及细胞遗传稳定性的维持过程中起着极其重要的作用,是细胞生物学领域热门的研究方向.Sfi1p是酿酒酵母SPB的必需蛋白并且横跨整个半桥,该蛋白与SPB的复制有关,它的缺失或突变会导致SPB复制失败,在哺乳动物的中心体也存在酵母Sfi1p的同源蛋白.本文系统的介绍了酵母Sfi1p及其在人类中心体中的同源蛋白hSfi1p的结构特征,并且阐明了Sfi1p在SPB复制与分离、核配及生孢等细胞周期过程中的作用.对Sfi1p的功能研究,将有助于解决SPB研究过程中重要的科学问题,同时为中心体中Sfi1p同源蛋白的功能研究提供良好的借鉴.

FPSFI:一种基于LLVM架构的驱动错误隔离机制

内核安全维系着应用程序的正常运行,而内核错误却仍被周期性地发现,且多数错误是由模块加载机制将存在问题的设备驱动引入内核所致.基于LLVM编译器基础架构,提出FPSFI驱动错误运行时隔离机制,使驱动错误隔离机制分解为涉敏函数注册、驱动错误定位与检测函数的插装等三个模块,有效地阻止了由内核API完整性缺失所导致的权限非法提升以及内存空间被多次释放等常见驱动错误.相比于之前的方法,FPSFI将错误分析与定位实现在编译器后端,减少了人工添加检测代码的工作量,而检测函数的单独实现与编译,使得隔离机制对内核接口的依赖程度有所降低.基于Linux平台的测试结果表明,FPSFI能够有效阻止两类典型的驱动错误;FPSFI对后端编译器改动所造成的时间开销比为18.7%;对网络模块的压力测试结果显示,FPSFI不会显著影响CPU利用率以及TCP吞吐量,UDP吞吐量下降17%.

SmartLam公司成为美国首家获得SFI产销监管链认证的CLT生产公司

美国：可持续林业倡议公司（SFI）5月8日宣布SmartLam公司（SmartLam,LLC）成为美国首家交叉层积材（CLT）产品获得SFI2015-2019产销监管链标准认证的公司。SmartLam公司同时也是在美国生产CLT的第一家公司。SmartLam公司生产各种用途的CLT,其中包括地板、天花板和墙板。

SFI-Bar无应力杆卡系统用于下颌覆盖义齿的临床观察

目的 :总结SFI-Bar无应力杆卡系统用于下颌骨吸收严重的无牙颌患者的临床效果。方法 :采用Straumann种植系统的常规操作方法,将15颗种植体植入5例下颌骨严重吸收的患者中,安装预制的SFI-Bar无应力杆卡系统,将预先制作好的义齿进行调磨及重衬,完成即刻负载。结果:此杆卡系统操作步骤简单,节省椅旁操作时间,达到即刻负荷,稳定性、固位性良好,患者满意。结论:新型种植体-杆卡式附着体SFI-Bar无应力杆卡系统固位的全口覆盖义齿是下颌骨严重吸收修复的有效方式,能实现义齿即刻负载,临床效果理想。

SFI系列短路故障指示器

由沈阳达力科电力技术有限公司生产的SFI系列短路故障指示器是一种安装在电力线路(架空线、母排、电缆)上，指示单相接地故障、相间短路故障二台一的智能型报警装置。

基于图论的两相渗流排序求解并行算法研究

对于两相渗流顺序求解格式中的饱和度计算,采用排序的方法可以将离散的全局非线性系统分解为一系列局部非线性系统来加速非线性求解过程.运用图论中的广度优先算法(BreadthFirstAlgorithm,BFS)和深度优先搜索(DepthFirst Search,DFS)来实现饱和度的并行计算。在两相流动方向一致时,基于BFS,使得同时参与计算的网格划分为一组,组与组之间满足拓扑排序的要求.在考虑重力和毛管力引起的两相流动方向不一致情况下,根据势能大小建立关于网格的有向有环图(DirectedCyclicGraph,DCG),利用强连通分量搜索的Tarjan算法找出耦合的网格,将耦合的网格视为一个网格并重新建图,从而得到有向无环图(Directed AcyclicGraph,DAG).最终实现饱和度排序求解的并行化.

MOU Signed between NSFC and SFI

On January 18, 2005, Prof. Chen Yiyu, President of NSFC, and Dr. William Harris, Director General of SFI （Science Foundation of Ireland） signed the MOU for collaboration in the Great Hall of the People, witnessed by Premier Wen Jiabao and the visiting Irish Prime Minister Bertie Ahern. According to the MOU, both sides will promote cooperation and exchange in biotechnology, information technology/computer science and new materials through bilateral workshop, exchange of excellent scientists as well as joint research between scientists of both countries in priority areas and key subjects. After the signing ceremony, Prof. Chert attended the state banquet held by Premier Wen for Mr. Ahern in the Great Hall. In addition, Prof. Chen exchanged the latest development as well as the launch of bilateral cooperation with Dr. Harris during their meeting. They also agreed to hold the China-Ireland bilateral workshop in biotechnology in May 2005.

浪潮SFI方案化定制助力山东网通双赢新模式

日前,近700台浪潮服务器成功落户山东网通IDC机房。面向互联网行业用户新合作模式引发的需求升级,浪潮提供的方案化的定制模式,帮助山东网通以更低的部署成本满足合作伙伴蓝讯的应用需求,

基于三相三绕组等效网络的变压器绕组扫频阻抗特性研究

扫频阻抗法在电力变压器绕组变形诊断领域被广泛应用。目前,多基于绕组的简化模型对其进行仿真研究,无法研究变形发生于不同绕组时,扫频阻抗曲线的变化情况。本文针对三相三绕组变压器,建立其完整的三相三绕组等效电阻-电感-电容(RLC)参数模型及简化的单相三绕组RLC参数模型。通过分析上述两个模型的高对中扫频阻抗曲线,发现简化RLC参数模型包含的绕组机械状态信息并不完整。最后,基于完整的三相三绕组模型,研究不同绕组发生短路故障时扫频阻抗曲线的变化趋势并计算其相关系数,分析不同绕组故障对扫频阻抗曲线的影响程度。

CMIP5耦合模式对青藏高原冻土变化的模拟和预估

利用第五次耦合模式比较计划(CMIP5)多个模式的模拟结果,对比再分析资料和青藏高原(下称高原)冻土图,评估了模式对当前(1986-2005年)高原冻土的模拟能力。在此基础上应用多模式集合平均结果,预估了未来不同典型浓度路径(RCPs)情景下高原地表层多年冻土的可能变化。结果表明:CMIP5耦合模式对高原冻土有一定的模拟能力,采用SFI地面冻结指数模型计算的当前地表层多年冻土分布与高原冻土图有较好的吻合,1986-2005年高原地表层平均多年冻土面积为127.5×10~4km^2;多模式集合预估结果显示,高原地表层多年冻土呈现区域性退化趋势,高原东部、南部及北部边缘地区冻土带退化较为明显,有从外围向西北部多年冻土区逐步退化的趋势,RCP2.6、RCP4.5、RCP6.0和RCP8.5情景下未来50年地表层多年冻土面积分别减少约23.9×10~4km^2(20.8%)、33.5×10~4km^2(27.7%)、25.6×10~4km^2(21.1%)和43.5×10~4km^2(35.3%),到21世纪末期不同情景下多年冻土面积分别约为为91.4×10~4km^2、70.9×10~4km^2、72.8×10~4km^2和41.7×10~4km^2。

电针“环跳、委中”对大鼠坐骨神经损伤修复作用研究

目的:比较电针环跳穴、委中穴对大鼠坐骨神经损伤的修复作用差异。方法:将健康清洁级SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、模型组、委中组、环跳组,每组各8只。钳夹法制备急性坐骨神经损伤模型。委中组、环跳组在模型制备成功后分别电针委中穴、环跳穴,每日1次,每次20 min,连续干预14 d。电针治疗前后均检测坐骨神经功能指数(SFI)与神经传导速度(MNCV),苏木精-伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理变化,透射电镜法观察钳夹处坐骨神经超微结构,免疫组化法检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果:与假手术组相比,造模各组SFI、MNCV值均明显降低(P<0.01);与模型组相比,委中组、环跳组SFI、MNCV值均明显升高(P<0.01);且与委中组相比,环跳组SFI、MNCV值升高更明显(P<0.05、P<0.01)。与假手术组相比,模型组髓鞘厚度明显降低(P<0.01);与模型组相比,环跳组和委中组髓鞘厚度明显增加(P<0.01)。与假手术组相比,模型组BDNF蛋白阳性表达上调(P<0.01);与模型组相比,环跳组、委中组均可增加BDNF蛋白的上调(P<0.01);且环跳组比委中组上调幅度增加更明显(P<0.01)。结论:电针委中穴、环跳穴均可提高坐骨神经损伤大鼠运动功能及神经传导速度,促进受损神经结构修复,且电针环跳穴提升幅度更大,这可能是电针环跳穴疗效优于委中穴的作用机制之一。

参附注射液对缺血-再灌注离体兔心血液动力学的影响

目的研究参附注射液(SFI)对离体兔心肌缺血-再灌注(I-R)损伤后血液动力学的影响及浓度效应关系。方法40只成年大耳白兔随机分为五组,每组8只,建立Langendrff模型灌注其离体心脏,各组分别于St.Thomas停跳液中加入SFI浓度为1%(SF1组)、5%(SF5组)、10%(SF10组)、15%(SF15组),C组为对照组,单用St.Thomas停跳液。37℃缺血45min、复灌40min,观察其在不同时点血液动力学的变化并收集各时点冠脉流出液,测定磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果随着SFI浓度的升高,HR恢复率无明显改善(P>0.05)。SF1、SF5、SF10组心肌酶漏出减少,冠脉流量(CF)、心脏功能指标(LVDP、±dp/dtmax)恢复率明显优于C组(P<0.05或P<0.01);而SF15组上述指标反而更差(P<0.05或P<0.01)。结论适宜浓度(5%、10%)SFI加入St.Thomas停跳液中可明显改善心肌缺血-再灌注后血液动力学紊乱、减少心肌酶的漏出,减轻缺血-再灌注损伤,过高浓度(15%)反而对心肌保护不利。

圣菲研究所:一种科研新体制

美国圣菲研究所是一个仅有20年历史的民间小型研究所,但已成为国际复杂性科学的前沿中枢,且代表一种新的科研体制。通过对圣菲研究所多视角的考察来揭示这种新体制的秘密。

黄龙通络汤对大鼠坐骨神经损伤的修复作用及对神经生长因子表达的影响

目的:探讨黄龙通络汤对SD大鼠坐骨神经损伤的修复作用以及对神经生长因子表达的影响。方法:选取SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只,建立右侧坐骨神经损伤模型,术后分别用黄龙通络汤、生理盐水及甲钴胺混悬液灌胃,给药后进行大体观察与坐骨神经功能指数(SFI)、神经电生理学、小腿三头肌湿重(WWT)的测定,免疫组化染色观察神经生长因子的表达。结果:黄龙通络汤组的SFI、神经传导速度恢复率、复合肌肉诱发电位振幅恢复率及WWT恢复率均优于生理盐水组和甲钴胺组(P<0.05);甲钴胺组以上各项指标均优于生理盐水组(P<0.05)。黄龙通络汤组、甲钴胺组神经生长因子蛋白的表达均多于生理盐水组(P<0.05),黄龙通络汤组与甲钴胺组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:黄龙通络汤能促进大鼠坐骨神经损伤的修复。

参附注射液灌胃对MIRI模型大鼠Ca^(2+)、KATP通道的影响

目的探讨参附注射液(SFI)灌胃对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠Ca^(2+)、KATP通道的影响。方法选取健康SD大鼠21只,随机分为三组,建立MIRI模型,观察组SFI灌胃给药,对照组SFI+格列本脲灌胃给药,缺血再灌注组于缺血前15 min静脉输注生理盐水。观察三组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-6(IL-6)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)水平。结果观察组及对照组的SOD水平显著高于缺血再灌注组,MDA、GSH-Px、TNF-α、IL-6、cTnI、CK水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 SFI可提高MIRI模型大鼠机体清除氧自由基能力,降低细胞损伤,减少Ca^(2+)内流,提高ATP水平,抑制炎症因子,对心肌灌注再损伤具有保护作用,而ATP水平提高后KATP通道则未开放。