少阳主骨方介导p19^(Arf)-p53-p21^(Cip1)信号通路调控食蟹猴关节软骨退变的机制

目的根据"少阳主骨"理论,研究少阳主骨方介导p19Arf-p53-p21Cip1信号通路调控关节软骨退变的机制。方法通过X线选取13只膝关节退变的老年食蟹猴,随机选取1只进行病理学观察,其余食蟹猴随机分为少阳主骨方组、氨糖美辛组、生理盐水组,每组4只,连续灌胃8周后处死所有食蟹猴,取关节软骨进行病理学观察,RT-q PCR、Western blot检测关节软骨中p19Arf、p53、p21Cip1基因与蛋白的表达。结果老年食蟹猴KOA模型关节软骨符合KOA病理变化,3组食蟹猴Mankin评分少阳主骨方组7.38±0.52分、氨糖美辛组7.88±0.83分、生理盐水组8.38±0.74分,少阳主骨方组与生理盐水组间具有统计学差异(P<0.05);p19Arf、p53、p21Cip1基因与蛋白的表达少阳主骨方组<氨糖美辛组<生理盐水组,具有统计学差异(P<0.05)。结论少阳主骨方可以延缓关节软骨退变,调控p19Arf-p53-p21Cip1表达。