射干提取物对AOM/DSS诱导小鼠炎症相关性肠癌模型中MAPK及PI3K的影响

目的探讨射干提取物对AOM/DSS诱导小鼠炎症性相关肠癌模型中MAPK及PI3K的影响。方法选用SPF级6~8周龄雄性C57BL/6小鼠120只,通过氧化偶氮甲烷(AOM,12.5 mg/kg)联合葡聚糖硫酸钠(DSS,2.5%),化学诱导法建立炎症性相关肠癌模型,灌胃给予射干提取物4个月后,眼眶取血法获得血液样本,Elisa方法检测小鼠血清丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)的含量。结果Elisa结果显示,与空白组比较,模型组MAPK值与PI3K值明显升高(P<0.05),射干提取物各剂量组均可不同程度降低AOM/DSS模型小鼠血清中MAPK值及PI3K值。结论射干提取物可能通过降低AOM/DSS模型小鼠血清中MAPK和PI3K的含量,来抑制炎转癌的发生。

射干提取物对AOM/DSS小鼠炎性反应相关性肠癌的干预作用及机制

目的探讨射干提取物对AOM/DSS小鼠炎性反应相关性肠癌的干预作用和可能机制。方法以AOM/DSS制备小鼠炎性反应相关性肠癌模型,观察射干提取物对小鼠的一般情况,进行疾病活动指数(DAI)评分;检测小鼠血清中IL6和STAT3含量变化;进行结直肠段病理组织学评分,考察射干提取物对该模型的干预作用。结果造模后各组小鼠分别出现了腹泻、便血、脱肛、消瘦等表现;各DSS循环后模型组DAI评分均升高(P<0.01),第三循环后高剂量组能明显降低造模后小鼠的DAI评分(P<0.05);高剂量组肿瘤缩小;中、高剂量组小鼠腺体排列较模型组规则,炎性细胞浸润程度减轻;模型组与空白对照组比较,病理组织学评分分值明显增高(P<0.01),可见明显的炎性反应和肉芽组织;高剂量组评分值较模型组降低(P<0.05);低、中、高剂量组均可明显降低小鼠血清中IL6蛋白水平(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组均可明显降低小鼠血清中STAT3蛋白水平(P<0.05,P<0.01)。结论高剂量组可抑制炎性反应相关性肠癌进展,其作用机制可能与抑制IL6/STAT3信号通路有关。