基于网络药理学与分子对接研究肺力咳合剂治疗支原体肺炎的作用机制

目的:肺力咳合剂是临床治疗支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)的中成药,但作用机制尚未被阐明。本研究基于网络药理学与分子对接研究肺力咳合剂治疗MPP的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)结合相关文献筛选出药材的活性成分和靶蛋白,利用DisGeNET、Genecards、比较毒物基因组学数据库(Comparative Toxicogenonmics Database,CTD)等数据库查找疾病相关基因。获得交集基因后构建蛋白质-蛋白质相互作用(proteinprotein interaction,PPI)网络,针对PPI网络进行网络拓扑分析和靶点筛选,从而获得肺力咳合剂治疗MPP的关键靶点,并进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。综合上述信息,构建药材-成分-靶点-通路-疾病网络,以探讨肺力咳合剂治疗MPP的作用机制。最后,采用分子对接验证网络中的关键成分和关键靶点。选择60例MPP患儿为研究对象,随机分为观察组和对照组(各30例),2组均给予阿奇霉素治疗,观察组在此基础上给予肺力咳合剂治疗,观察治疗对白细胞介素(interleukin,IL)-17信号通路相关炎症因子的影响。结果:共获得肺力咳合剂成分73种,靶点364个,MPP靶点437个和交集基因92个。肺力咳合剂治疗MPP的52个主要靶点包括RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAC-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)等,它们参与氧化应激反应与细胞增殖、分化、凋亡过程的调控,主要通过IL-17信号通路、TNF-α信号通路、Th17细胞分化等信号通路影响MPP的治疗。分子对接结果显示:大多数分子与蛋白质对接的结合能力较好,结合能力小于−7 kcal/mol(1 kcal/mol=4.184 kJ/mol),其中丹参酮IIA与AKT1的结合能力最强(−11.9 kcal/mol)。治疗前2组患儿IL-17、IL-6、TNF-α水平差异均无明显统计学意义(均P>0.05),而治疗后与对照组比较,观察组患者IL-17、IL-6、TNF-α水平差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:肺力咳合剂治疗MPP具有多成分、多靶点、多途径的作用规律,可能通过槲皮素、汉黄芩素、丹参酮IIA、谷甾醇、阿魏酸等主要成分作用于AKT1、IL-6、TNF-α等靶点,从而作用于IL-17等信号通路发挥其多成分、多靶点、多通路的治疗优势。

基于网络药理学和分子对接技术探讨杞贞滋阴合剂治疗性腺功能减退症的作用机制

目的 应用网络药理学研究杞贞滋阴合剂治疗性腺功能减退症的作用机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中药综合数据库(TCMID)、药物成分靶标数据库(HIT)获取杞贞滋阴合剂的化学成分,从蛋白质-化学相互作用网络数据库(STITCH)中收集候选化合物的相关靶点。利用GeneCards和DisGeNet数据库对性腺功能减退症的疾病基因进行映射,获得杞贞滋阴合剂治疗性腺功能减退症的潜在靶点。通过蛋白互作平台数据库(STRING)构建作用靶点之间的互作关系(PPI),将其导入Cytoscap软件构建PPI网络图。最后,通过对靶点基因进行GO、KEGG富集分析和分子对接,分析杞贞滋阴合剂治疗性腺功能减退症的作用机制。结果 共获得148种疾病与药物交集化合物、96个疾病与药物交集靶点、1 085个疾病靶点;其中,与疾病相关的成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素等;通过GO富集分析共得到生物过程(BP)1 792条、细胞组成(CC)31条、分子功能(MF)79条;通过KEGG富集分析得到FOXO通路、前列腺癌症通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、HIF-1通路等;通过分子对接显示,LEP与山柰酚的结合力最好也最稳定。结论 杞贞滋阴合剂的活性成分可能是通过改善胰岛素抵抗和Leydig细胞睾酮合成酶表达来发挥治疗性腺功能减退症的作用。

基于UPLC-Q-TOF-MS的龙牡清心合剂成分鉴定及其治疗注意缺陷多动障碍的物质基础研究

目的 采用UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定龙牡清心合剂化学成分,探究其治疗注意缺陷多动障碍的物质基础。方法 采用Waters CORTECS?UPLC?T3色谱柱在正、负离子模式下对样品进行质谱检测,以Peakview 1.2软件进行数据分析,与Natural Products HR-MS/MS Spectral Library 1.0数据库匹配,结合文献报道进行成分鉴定,结合鉴定结果分析龙牡清心合剂治疗注意缺陷多动障碍的物质基础。结果 共鉴定出40种化学成分,包括黄酮类11种、单萜苷类6种、三萜皂苷类4种、酚酸类3种、生物碱类6种等,主要来源于黄芪、白芍、黄芩、甘草、钩藤等。黄芩苷、黄芩素、芒柄花黄素、黄芪甲苷、钩藤碱可能是龙牡清心合剂治疗注意缺陷多动障碍的物质基础。结论 UPLC-Q-TOF-MS可快速对龙牡清心合剂中的化学成分进行鉴定,黄酮类、三萜皂苷类、生物碱类成分可能是龙牡清心合剂治疗注意缺陷多动障碍的物质基础,可为该方的物质基础研究、质量标准建立、拆方药理学研究提供依据。

基于网络药理学探讨祛痰合剂祛痰镇咳的作用机制

目的:基于网络药理学方法,探讨祛痰合剂的祛痰镇咳作用机制。方法:从中药系统药理学数据库与分析平台、Symmap数据库和BATMAN数据库获取祛痰合剂的成分,以口服生物利用度≥30%、化合物类药性≥0.18为标准筛选出药物中的有效成分,利用PubChem数据库和SwissTargetPrediction数据库筛选活性成分并预测其作用靶点,通过Cytoscape构建疾病-药物-成分-靶点网络;利用STRING数据库对靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用分析,并通过R语言计算核心靶点,最后采用DAVID数据库对药物作用疾病相关靶点进行基因本体功能富集分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析。结果:通过筛选得到22个主要活性成分、药物-疾病相关靶点298个,提示祛痰合剂可能是通过药物应答、磷脂酶C激活G蛋白偶联受体信号通路及细胞增殖正向调节作用等生物过程,酶结合、蛋白激酶活性及药物结合等分子功能发挥祛痰镇咳的作用,其机制可能与神经活性配体-受体相互作用、环腺苷酸信号途径和钙信号通路等多个通路的调控作用密切相关。结论:祛痰合剂可以通过多成分、多靶点、多通路的方式发挥其祛痰镇咳的作用机制,本研究为进一步探索祛痰合剂祛痰镇咳的机制奠定了研究基础。

基于网络药理学探讨芩蓟凉血合剂治疗便秘作用机制

目的基于网络药理学方法研究芩蓟凉血合剂治疗便秘的作用机制。方法通过TCMSP、TCMID数据库获取芩蓟凉血合剂活性成分及对应靶点,再通过GeneCards、TTD、DrugBank、OMIM、DisGeNET数据库获取便秘相关靶点,将共有靶点导入STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape3.8.1软件构建芩蓟凉血合剂治疗便秘中药-活性成分-靶点网络,筛选关键成分与核心靶点,并利用Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果从芩蓟凉血合剂中筛选出槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、豆甾醇共5个关键成分,HSP90AA1、STAT3、MAPK3、TP53、AKT1、MAPK1、RELA、TNF、FOS及IL6共10个核心靶点。KEGG通路富集分析结果显示,芩蓟凉血合剂治疗便秘主要涉及癌症通路、HIF-1信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路。结论芩蓟凉血合剂可能通过HIF-1信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路,调控HSP90AA1、STAT3、MAPK3等靶点治疗便秘。

基于UPLC-Q-TOF/MS和网络药理学研究养阴生血合剂防治化疗并发症的作用机制

目的 通过体内外成分分析和网络药理学研究养阴生血合剂防治化疗并发症的潜在作用机制。方法 应用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)对养阴生血合剂的化学成分及其入血成分进行定性分析。从SwissTargetPrediction数据库获得入血成分对应的靶点,DrugBank,GeneCards和OMIM数据库获得化疗并发症相关靶点,并筛选养阴生血合剂和化疗并发症的交集靶点。利用STRING数据库获取蛋白相互作用(PPI)网络图,利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,使用Cytoscape软件绘制化学成分-靶点-通路网络,应用Auto Dock软件对主要活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果 灌胃给予养阴生血合剂后,自大鼠血清中鉴定出哈巴苷、黄芪甲苷、黄芪皂苷Ⅱ、毛蕊异黄酮、阿魏酸、毛蕊异黄酮苷、地黄苷D、毛蕊花糖苷和8-表番木鳖酸9种入血成分。筛选得到养阴生血合剂-化疗并发症交集靶点48个,包括EGFR,TNF,STAT3,IL-2等核心靶点15个,主要涉及核因子κB(NF-κB)和白介素-17(IL-17)等信号通路。分子对接结果显示,毛蕊异黄酮和黄芪甲苷与核心靶点EGFR和TNF的对接结合能均<-5 kJ/mol。结论 养阴生血合剂及其有效成分毛蕊异黄酮和黄芪甲苷可能通过作用于EGFR和TNF等靶点,调控NF-κB和IL-17等免疫炎症信号通路,从而发挥对化疗并发症的治疗作用。

基于网络药理学和分子对接探究肾苏合剂治疗糖尿病肾病的机制

[目的]基于网络药理学和分子对接技术探究名老中医曹式丽教授“辛通畅络法”的代表方剂—肾苏合剂治疗糖尿病肾病(DN)的作用机制。[方法]通过TCMSP、BATMAN平台筛选肾苏合剂的活性成分,通过R studio软件获取活性成分的相关靶点,并添加靶点名称的缩写,将方剂的靶点信息与Uniprot数据库信息进行规范化。通过Gene Cards、OMIM、CTD数据库获取DN的相关靶点。运用韦恩图在线绘制平台获取药物、疾病的交集靶点,通过Cytoscape软件将“药物活性成分、疾病、靶点”可视化。将交集靶点输入STRING数据库进行分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,对交集靶点进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。[结果]共获得肾苏合剂活性成分66个,靶点504个,DN靶点2646个,交集靶点243个。共获得PPI靶点241个(2个游离节点被删去),包括清蛋白基因(ALB)、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、胰岛素基因(INS)、白介素-1β(IL-1β)等。GO富集分析主要涉及:DNA-转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ-特异性DNA-转录因子结合、受体配体活性等。KEGG富集分析主要涉及:脂质和动脉粥样硬化、人巨细胞病毒感染、流体剪切应力与动脉粥样硬化等。[结论]肾苏合剂可能通过多个靶点、通路治疗DN,本研究为肾苏合剂的临床使用提供了理论依据。

基于网络药理学探讨健胃清肠合剂治疗急性胰腺炎作用机制

目的基于网络药理学探讨健胃清肠合剂治疗急性胰腺炎(AP)的作用机制。方法基于TCMSP、HERB数据平台检索,筛选健胃清肠合剂主要活性成分;在GeneCards、OMIM、DrugBank数据库获取AP相关疾病靶点,筛选出健胃清肠合剂活性成分对应靶点与AP的共同靶点;通过STRING数据库构建药物-疾病共同靶点的蛋白相互作用网络;利用DAVID平台进行GO功能和KEGG通路富集分析;采用Cytoscape3.9.1软件构建药物-成分-靶点-通路网络,应用网络拓扑学筛选健胃清肠合剂治疗AP的关键活性成分及核心靶点。结果获得健胃清肠合剂活性成分37个,包括大黄素、槲皮素、川陈皮素等,得到健胃清肠合剂防治AP靶点123个,核心靶点有PTGS2、HSP90AA1、PTGS1等,KEGG通路富集结果显示,健胃清肠合剂主要作用于IL-17、TNF、PI3K-Akt等多条信号通路。结论健胃清肠合剂可能通过槲皮素、β-谷甾醇、柚皮素、川陈皮素等活性成分作用于PTGS2、HSP90AA1、PTGS1等靶点,进而调控IL-17、TNF、PI3K-Akt、HIF-1等信号通路,以抑制炎症反应、抗氧化、调节自噬、减少细胞凋亡,多成分、多靶点、多通路治疗AP。

基于网络药理学和分子对接技术探讨健心合剂治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的:应用网络药理学和分子对接技术探讨健心合剂治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:通过TCMSP数据库检索中药复方健心合剂的中药组分并确定其有效成分,获取有效成分对应的靶蛋白。运用GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库获取慢性心力衰竭相关蛋白;利用STRING数据库探究药物与疾病交集靶点的互作关系,通过Cytoscape-v3.8.2软件筛选核心靶点进行成分-靶点拓扑分析;通过Rx644.0.2软件对交集蛋白进行基因本体(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;采用AutoDock Vina软件对蛋白与成分进行分子对接验证。结果:通过筛选共得到健心合剂166种活性成分、231种中药潜在作用靶点。药物与疾病交集蛋白的核心为RAC-α丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶B(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、肿瘤坏死因子(TNF)等。基因富集分析得到2971条GO功能条目、150条KEGG通路。结果表明,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)、TNF等通路与慢性心力衰竭关系密切。分子对接显示,核心蛋白与相应成分之间均具有良好的结合能力。结论:健心合剂中的主要活性成分槲皮素、木犀草素、山柰酚、丹参酮ⅡA、黄芩素、β-谷甾醇可能作用于AKT1、MAPK1、TNF等核心靶点,进而调节PI3K-AKT、TNF等信号通路治疗慢性心力衰竭。

赤茵合剂介导丝裂原活化蛋白激酶相关通路改善慢性乙型肝炎肝纤维化的网络药理学研究

目的:以网络药理学和分子对接技术为依托,探究安徽中医药大学第一附属医院院内制剂赤茵合剂治疗慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)肝纤维化的相关作用机制。方法:运用中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索并下载组成赤茵合剂各味药的潜在有效活性成分及在人体内对应靶点,从Genecards、OMIM、DrugBank、PharmGkb、TTD数据库中检索并下载CHB肝纤维化的靶点,使用Venn在线作图软件获取药物与疾病的共同靶点并绘制Venn图,应用String数据库建立共同靶点之间的蛋白互作(PPI)网络,使用Cytoscape软件中的CytoNCA插件获取PPI网络中的关键靶点,利用R包对交集靶点进行GO功能富集分析,以同样方法获取KEGG通路富集分析结果。使用Cytoscape软件构建“药物-疾病-靶点-通路”网络图,通过分析“药物-疾病-靶点-通路”网络获取关键活性成分,使用AutoDock Vina软件将筛选后的赤茵合剂关键活性成分与疾病-药物关键靶点逐一进行模拟分子对接。结果:筛选出赤茵合剂化合物共计202个,有效作用靶点298个。通过Venn图获得282个药物-疾病共同靶点,PPI网络发现JUN、MAPK3、TP53、AKT1、MAPK1、MAPK14等可能是赤茵合剂治疗CHB肝纤维化的关键靶点。GO分析共包含3120条富集结果,KEGG通路分析发现191条通路富集结果。分子对接结果显示赤茵合剂可能通过TP53、MAPK3、MAPK14途径干预CHB肝纤维化的活动从而达到治疗效果。结论:赤茵合剂通过“多成分-多靶点-多途径”发挥了治疗CHB肝纤维化的作用。赤茵合剂中槲皮素、大豆黄酮、柚皮素、黄芩素、大黄素、木犀草素、葛根素、丹参素、丹参酮IIA等10种活性成分值得后续研究重点关注。全文多方面整合分析,推测赤茵合剂通过介导丝裂原活化蛋白激酶经由PI3K/AKT通路发挥了改善CHB肝纤维化的作用。

基于网络药理学及分子对接探讨宣肺止嗽合剂治疗COPD潜在机制

目的:基于网络药理学及分子对接探讨宣肺止嗽合剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的潜在机制。方法:通过TCMSP、ETCM数据库检索药物有效活性成分及对应靶点,UniProt数据库将所获靶点标化;利用DrugBank、PharmGkb、GeneCards、TTD、OMIM数据库筛选COPD靶点,绘制Venn图并取药物-疾病交集靶点;使用Cytoscape 3.8.0软件构建药物-成分-靶点网络图及可视化处理筛选核心靶点和关键活性成分;STRING数据库构建蛋白互作网络(PPI);GO和KEGG富集分析使用R4.2.0软件及微生信平台;关键活性成分和核心靶点的分子对接验证使用AutoDock Vina软件。结果:获得药物靶点920个,COPD靶点1843个,共有靶点92个;拓扑分析TNF、IL-6、IL-1β、CXCL8等靶点度值最大;GO富集共1900条,KEGG信号通路158条;分子对接显示,木犀草素、槲皮素与核心靶点均能自发结合。结论:宣肺止嗽合剂可能通过干预炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等过程发挥治疗COPD的作用。

苏杏痰咳合剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的网络药理学研究

目的:采用网络药理学方法研究苏杏痰咳合剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD)的主要活性成分与作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索苏杏痰咳合剂组方中药物的主要活性成分及其作用靶点,应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank数据库检索AECOPD治疗靶点,运用Venny 2.1工具获取活性成分与治疗AECOPD的交集靶点,利用STRING平台进行蛋白质-蛋白质相互作用分析并获取核心靶点,运用Cytoscape 3.8.2软件构建中药-活性成分-靶点-疾病网络图及蛋白质-蛋白质相互作用网络图,通过MetaScape数据库对核心靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后将网络中度值较高的10种活性成分与核心靶点利用AutoDock 4.2.6软件进行分子对接。结果:筛选出苏杏痰咳合剂主要活性成分227个、作用靶点243个,以及AECOPD靶点3242个,二者的交集靶点有186个。对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用分析,发现肿瘤蛋白P53(Tumor Protein P53,TP53)、JUN原癌基因(Jun Proto-oncogene,JUN)、α-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAC-alpha Serine/Threonine-protein Kinase,AKT1)、信号转导因子和转录激活因子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)为苏杏痰咳合剂治疗AECOPD的核心靶点。核心靶点GO功能富集和KEGG通路富集分析结果提示苏杏痰咳合剂发挥治疗AECOPD作用的机制与药物化学反应、氧化反应、DNA结合转录等生物学过程以及晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(Advanced Glycation End Product Receptor,RAGE)、癌症、炎症等信号通路有关。分子对接结果显示各活性成分与核心靶点均可进行自发结合。结论:苏杏痰咳合剂通过多成分、多靶点、多通路发挥治疗AECOPD的作用,作用机制可能与通过TP53、JUN、AKT1、STAT3等靶点干预AGE-RAGE、癌症、炎症等信号通路有关。

基于网络药理学探讨益肾强骨合剂治疗肾阳虚型骨质疏松症的作用机制

目的:基于网络药理学探讨益肾强骨合剂治疗肾阳虚型骨质疏松症(OP)的作用机制。方法:利用DrugBank等数据库,检索OP相关靶点,通过中药系统药理学与分析平台(TCMSP)等数据库,挖掘益肾强骨合剂药物活性成分及作用靶点。获取药物-疾病交集靶点后,构建蛋白质互作(PPI)网络,对交集靶点进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)、基因本体(GO)富集分析,并将富集结果进行可视化处理。根据PPI网络的Degree值,筛选出关键成分和靶点,进行分子对接和分子动力学模拟。结果:益肾强骨合剂的活性化合物包括槲皮素、豆固醇、叶黄素、山奈酚等,药物与OP交集靶点149个。通过PPI分析,得到益肾强骨合剂治疗OP的核心靶点,包括苏氨酸激酶1(AKT1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤蛋白53(TP53)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及雌激素受体1(ESR1)等。KEGG信号通路富集主要包括缺氧诱导因子1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等。GO富集分析中的生物过程主要包括RNA聚合酶Ⅱ的正向调节、细胞增殖的正向调节等。通过分子对接及分子动力学模拟发现,MMP9-槲皮素复合物最稳定,其次是ESR1-豆固醇、AKT1-叶黄素及AKT1-山奈酚。结论:益肾强骨合剂中有效成分槲皮素、豆固醇、叶黄素、山奈酚等作用于AKT1、IL-1β、TNF、TP53等关键靶点,发挥治疗肾阳虚型OP的作用。

肾宝合剂中淫羊藿苷含量测定方法的改进

目的 :测定肾宝合剂中淫羊藿苷的方法改进。方法 :采用 HPLC法 ,以 Dikma Diamonsil ODS( 2 5 0× 4 .6 mm,5 μm)为色谱柱 ,乙腈 -水 -冰醋酸 ( 30∶ 70∶ 1 )为流动相 ,流速 1 ml/ min,检测波长 2 70 nm。结果 :淫羊藿苷的平均回收率为 97.79% ,重复性试验的 RSD为 2 .1 1 % ,符合分析要求。结论 :采用 HPLC法测定比汇仁制药标准用的 TLC法简便、准确 。

肾宝合剂改善性功能的药理作用研究

目的观察肾宝合剂的助阳与改善性功能的药理作用。方法测定正常幼龄小鼠与氢化可的松所致肾阳虚小鼠的附性器官湿重、精子活动力 ,去卵巢大鼠的角化细胞、子宫湿重和血清雌二醇含量 ,小鼠性行为能力以及肾阳虚小鼠的免疫功能。结果肾宝合剂能提高正常幼龄小鼠与肾阳虚小鼠的附性器官湿重 ,能提高正常小鼠的精子活动力和性行为能力 ,增加去卵巢大鼠的阴道角化细胞、子宫湿重和血清雌二醇水平。肾宝合剂还能提高肾阳虚小鼠的胸腺和脾脏湿重及脾T淋巴细胞增殖能力。结论肾宝合剂有助阳和改善性功能作用。

大孔径超滤膜在中药生产中的应用探讨

目的 :进行了大孔径超滤膜在中药生产中的应用试验 ,探讨在中药生产过程中以超滤法代替水提醇沉法的可行性。方法 :对“肾宝”合剂的水提液合并渗漉提取浸膏进行的超滤 ,以淫羊藿苷为考察的指标成分。结果 :采用大孔径超滤膜过滤肾宝合剂 ,淫羊藿苷保留 90 % ,与醇沉工艺相当。结论 :采用切割分子量大于 10万的大孔径超滤膜应用于肾宝合剂 。

祛玫合剂治疗玫瑰糠疹疗效观察及作用机理探讨

目的 观察祛玫合剂治疗玫瑰糠疹的疗效并探讨其作用机理。方法 ①治疗组口服祛玫合剂 ,对照组口服盐酸西替利嗪片同时外用氢化考的松霜。②将小鼠随机分为 3组 ,1组和 2组在小鼠腹部、耳部涂搽DNFB溶液 ;3组涂搽生理盐水作对照。涂搽后 ,1、3组用祛玫合剂、2组用生理盐水灌胃 ,连续 7天。处死小鼠称耳重 ,并计算脾、胸腺指数。结果 ①治疗组与对照组治愈天数比较差异有高度显著性 (t =17.0 7,P <0 .0 1)。②祛玫合剂可以拮抗由DNFB诱发的小鼠变态反应。结论 祛玫合剂治疗玫瑰糠疹有满意的疗效 ,其机理可能是通过抗病毒、抗变态反应等作用共同完成的。

消瘤平移合剂含药血清诱导肝癌H-7402细胞凋亡的实验研究

目的 :观察消瘤平移合剂含药血清对肝癌H 74 0 2细胞凋亡的诱导作用。方法 :运用血清药理学方法 ,选择不同浓度的含药血清与人肝癌H 74 0 2细胞共同孵育 ,于不同时间观察 ,并与空白血清作对照。结果 :消瘤平移合剂含药血清可显著抑制H 74 0 2细胞的增长 ;H 74 0 2细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变 ,流式细胞仪检测可见亚G1峰 ,凋亡呈含药血清浓度、时间依赖性特点 ,对照组及 5 %、10 %含药血清作用 2 4h ,其凋亡率分别为 0 4 9%、5 5 8%、8 4 6% ,4 8h凋亡率分别为 0 83%、11 5 8%、14 2 5 % ;bcl 2基因检测显示bcl 2基因表达受抑。结论 :消瘤平移合剂可通过诱导肿瘤细胞凋亡 ,发挥其临床抗肿瘤、抗转移的作用。

基于网络药理学方法预测维血宁合剂防治新型冠状病毒肺炎的活性成分及潜在靶点

目的:利用中药网络药理学和分子对接技术探讨维血宁合剂防治新型冠状病毒肺炎(COVID⁃19)的潜在活性成分及其作用机制。方法:借助TCMSP数据库检索维血宁合剂中所含的主要化学成分及其作用靶点,并与冠状病毒感染相关的靶点进行叠加分析,筛选维血宁合剂潜防治COVID⁃19的靶点;通过Cytoscape软件构建药材⁃活性成分⁃靶点网络;通过DAVID数据库对活性成分靶点进行基因本体(GO)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析;最后运用分子对接技术虚拟筛选维血宁合剂中活性成分与2019⁃nCoV S蛋白、人ACE2蛋白及2019⁃nCoV 3CL水解酶(3CLpro)的作用,预测维血宁合剂潜在的抗2019⁃nCoV成分。结果:从维血宁合剂中共梳理得到326个成分及555个相关靶点,其中101个成分对应的35个靶点与COVID⁃19密切相关;靶点通路富集分析表明,维血宁合剂主要作用于感染性疾病、炎症反应及免疫调节等过程。分子对接结果显示16个成分与S蛋白、ACE2及3CLpro均显示了较好的结合作用,成分类型主要为甾体、脂肪酸和酚类。结论:维血宁合剂可能主要通过调节机体免疫和炎症反应等,从而对COVID⁃19发挥潜在的防治作用。

胰胆炎合剂的药效学实验研究

经动物实验显示:胰胆炎合剂对角叉菜胶引起的大鼠足肿胀和对二甲苯引起的小鼠耳肿胀有明显的抑制作用,具有很好的抗炎作用;尚可明显抑制醋酸引起的小鼠扭体反应和热刺激引起的小鼠疼痛反应,具有很好的镇痛作用;另外对葡萄球菌、链球菌、金葡菌、大肠杆菌等亦有明显的抑制作用,具有很好的抗菌效果。