参附强心丸辅治慢性心力衰竭临床观察

目的:观察参附强心丸辅治慢性心力衰竭的疗效。方法:92例分为两组,对照组45例用西药治疗,观察组47例用参附强心丸及西药治疗。结果:总有效率观察组比对照组高(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分均下降,且观察组比对照组低(P<0.05)。治疗后两组ET-1及炎性因子hs-CRP、TNF-α均降低,且观察组比对照组低(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附强心丸辅治慢性心力衰竭疗效较好,且安全。

参附强心丸对心肾综合征模型大鼠心肌细胞中LC3b、Bax表达的影响

目的:研究参附强心丸对心肾综合征(CRS)模型大鼠心肌细胞中自噬相关蛋白LC3b和促凋亡基因Bax表达的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组(水)、模型组(水)、阳性对照组(卡托普利片2.3 mg/kg)和参附强心丸高、中、低剂量组[13.2、6.6、3.3g(生药)/kg],每组10只,除假手术组外其余各组大鼠采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注法复制CRS模型;术后8周开始ig相应药物,每天1次,连续4周。末次给药后24 h检测各组大鼠血浆中肌酐(Cr)、醛固酮(ALD)含量和心肌组织中LC3b、Bax蛋白表达,计算心室指数,观察心肌组织形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆中Cr、ALD含量,心室指数和心肌组织中LC3b蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);心肌细胞出现胞浆红色缺失,心肌横纹排列紊乱,细胞间隙有纤维化加重等现象。与模型组比较,阳性对照组和参附强心丸高剂量组大鼠血浆中Cr、ALD含量(除阳性对照组)和心肌组织中LC3b蛋白表达均明显降低,心肌组织中Bax蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌细胞病理变化得到改善;参附强心丸低、中剂量组大鼠的心室指数明显降低(P<0.05)。结论:参附强心丸可降低CRS模型大鼠血浆中Cr、ALD含量,抑制心肌细胞的自噬和凋亡。

参附强心丸对慢性心力衰竭血管紧张素Ⅱ和脑钠素影响

目的:探讨参附强心丸对慢性心力衰竭(CHF)心功能及对血管紧张素Ⅱ和脑钠素的影响。方法:84例CHF患者随机分为治疗组对照组各42例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用参附强心丸。疗程12周。观察两组心功能分级、检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、N-末端原脑利钠肽(NT-proBNP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:两组治疗后心功能均明显改善,治疗组在降低LVEDD及增加LVEF方面优于对照组(P<0.01);治疗组NT-proBNP、AngⅡ水平均低于对照组(P<0.01);治疗后治疗组MLHFQ评分低于对照组(P<0.01)。结论:参附强心丸能使CHF患者LVEF上升,减小LVEDD,明显改善心功能,提高患者生活质量,其作用机制可能是通过下调BNP和AngⅡ来实现的。

参附强心丸中人参、大黄、桑白皮的薄层色谱鉴别及乌头碱限度检查

目的:完善参附强心丸的质量控制方法。方法:采用薄层色谱法对制剂中人参、大黄、桑白皮进行鉴别,并对乌头碱进行限量检查。结果:薄层色谱中斑点清晰、阴性对照无干扰,乌头碱含量在规定范围之内。结论:本方法可行、专属性强、重复性好,可用于参附强心丸的质量控制。

参附强心丸治疗心力衰竭有效性及安全性的Meta分析

目的系统评价参附强心丸治疗心力衰竭的有效性及安全性。方法检索万方数据库、中国知网数据库、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、EMbase、PubMed、The Cochrane Library、ClinicalTrials.gov共8个数据库,检索时间为建库至2020年11月1日,纳入参附强心丸治疗心力衰竭的随机对照试验(RCT)。采用Cochrane协作网提供的风险偏倚评估工具对纳入的文献进行方法学质量评价,对纳入研究进行描述性分析,并应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入10项RCT,共893例病人,其中治疗组448例、对照组445例。Meta分析结果显示:与对照组比较,治疗组可提高总有效率[RR=1.24,95%CI(1.16,1.33),P<0.00001]、左室射血分数[MD=5.25,95%CI(3.96,6.55),P<0.00001]和6min步行试验[MD=36.04,95%CI(19.63,52.45),P<0.0001],缩小左室舒张末期内径[SMD=-1.02,95%CI(-1.19,-0.86),P<0.00001]和左室收缩末期内径[MD=-4.91,95%CI(-5.51,-4.32),P<0.00001],降低B型脑钠肽[SMD=-2.81,95%CI(-3.15,-2.47),P<0.00001]和明尼苏达心力衰竭生活质量调查表积分[MD=-6.11,95%CI(-8.05,-4.18),P<0.00001]。两组均未见严重不良反应。结论现有证据表明:参附强心丸联合西医治疗心力衰竭有一定疗效,未见严重不良反应。

HPLC测定参附强心丸中东莨菪内酯和7-羟基香豆素含量

目的:建立HPLC法测定参附强心丸中东莨菪内酯和7-羟基香豆素含量的方法。方法:采用二极管阵列检测器,色谱柱为Phenomenex Luna C_(18)(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-0.5%冰乙酸水溶液,梯度洗脱;流速为1.0m L/min;检测波长为345nm。结果:东莨菪内酯线性范围为0.0760~0.3800μg(R2=0.999),平均回收率为104.54%,RSD为2.27%,重复性RSD为1.22%(n=6),精密度RSD为0.90%(n=6),稳定性RSD为0.91%;7-羟基香豆素线性范围为0.0300~0.1500μg(R^2=0.999),平均回收率为102.51%,RSD为1.04%,重复性RSD为5.08%(n=6),精密度RSD为0.91%(n=6),稳定性RSD为0.91%。结论:本研究所建方法稳定、可靠,可作为该制剂的质量控制方法。

HPLC法测定参附强心丸中大黄素、大黄酚的含量

目的：建立HPLC法测定参附强心丸中大黄素、大黄酚含量的方法。方法：色谱柱：Phenomenex GEMINI C18（5μm，4．6mm×250mm）；流动相：甲醇-0．1％磷酸（75：25）；检测波长：254nm；柱温：室温；流速：1．0mL·min^-1。结果：大黄素线性范围为0．01098～0．549μg（r=0．9999），平均回收率为99．96％，RSD为0．56％，重复性RSD为0．70％（n=6），精密度RSD为0．15％（n=6），稳定性RSD为0．67％。大黄酚线性范围为0．03885～1．554μg（r=0．9999），平均回收率为99．29％，RSD为0．32％，重复性RSD为0．59％（n=6），精密度RSD为0．63％（n=6），稳定性RSD为0．36％。结论：本文所得方法稳定、可靠，可作为该制剂的质量控制方法。

参附强心丸联合化学药常规治疗用于慢性心力衰竭有效性与安全性的Meta分析

目的:系统评价参附强心丸联合化学药常规治疗用于慢性心力衰竭的有效性和安全性,为临床用药提供循证参考。方法:计算机检索中国知网、万方数据、维普网、谷歌学术、PubMed、Cochrane图书馆、Embase等数据库,收集参附强心丸联合化学药常规治疗(试验组)对比化学药常规治疗(对照组)的随机对照试验(RCT),检索时限均为各数据库建库起至2020年5月12日。筛选文献、提取数据后,采用Cochrane系统评价员手册推荐的5.1.0偏倚风险评估工具对纳入文献质量进行评价。采用Stata 14.0软件进行Meta分析、敏感性分析。结果:共纳入7项RCT,共计596例患者。Meta分析结果显示,试验组患者的总有效率显著高于对照组[OR=4.14,95%CI(2.15,7.97),P<0.00001];按疗效判定标准不同进行的亚组分析结果显示,试验组患者以Lee式积分法、心功能分级法判定的总有效率均显著高于对照组(P<0.05)。试验组患者治疗后N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平显著低于对照组[SMD=-1.33,95%CI(-1.55,-1.11),P<0.00001];按心力衰竭类型不同进行的亚组分析结果显示,试验组慢性心力衰竭患者治疗后NT-proBNP水平均显著低于对照组(P<0.001)。试验组患者治疗后左心室射血分数(LVEF)水平[WMD=5.76,95%CI(5.05,6.47),P<0.00001]显著高于对照组,治疗后B型利钠肽水平[SMD=-1.61,95%CI(-2.58,-0.54),P<0.00001]、左心室舒张末期内径(LVEDD)水平[WMD=-6.06,95%CI(-6.84,-5.27),P<0.00001]、左心室收缩末期内径水平[WMD=-5.02,95%CI(-5.70,-4.33),P<0.00001]均显著低于对照组。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。敏感性分析结果显示,以治疗后NT-proBNP、LVEF水平、LVEDD水平为指标时,剔除异质性来源后的分析结果与剔除前比较无显著性差异。结论:参附强心丸联合化学药常规治疗慢性心力衰竭的疗效与安全性均较好。

参附强心丸治疗慢性心力衰竭的证据概述

目的系统评价参附强心丸联合西药常规治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性,并进行证据评价。方法计算机检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、EMbase、PubMed、the Cochrane Library,检索时间从数据库建库至2019年3月,搜集参附强心丸联合西药常规与西药常规治疗慢性心力衰竭的随机对照试验研究,按照纳入与排除标准筛选及纳入文献,提取病人一般资料、干预措施、观察指标及不良反应等信息,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,并采用GRADE系统对证据质量进行评估。结果共纳入5项研究,涉及421例病人。Meta分析结果显示,参附强心丸联合西药常规治疗心力衰竭可提高左室射血分数[WMD=4.39,95%CI(2.80,5.98),P<0.00001]、降低左室舒张末期内径[WMD=-2.79,95%CI(-3.67,-1.92),P<0.00001]、降低B型利钠肽(P<0.05)、提高6 min步行距离[WMD=40.62,95%CI(6.98,74.25),P=0.02]、改善明尼苏达心力衰竭生活质量量表积分[WMD=-6.83,95%CI(-8.76,-4.90),P<0.00001]、改善中医证候[RR=1.40,95%CI(1.18,1.66),P=0.0001],疗效均优于西药常规治疗,证据评级为低质量;可降低N末端B型脑钠肽前体[SMD=-0.71,95%CI(-0.92,-0.50),P<0.00001],疗效优于西药常规治疗,证据评级为中等质量。结论现有证据表明,参附强心丸联合西药常规治疗慢性心力衰竭可进一步改善病人症状和心功能,提高临床疗效,但临床证据质量偏低。

参附强心丸调控肾素原受体介导MAPK信号通路抑制心肾细胞凋亡

目的:基于肾素原受体(PRR)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,研究参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾凋亡的保护作用机制。方法:Wistar大鼠经肾脏急性缺血再灌注损伤合并腹主动脉缩窄术,制备大鼠心肾综合征(CRS)模型。将CRS大鼠随机分成CRS模型组(ig 10 m L·kg-1纯净水),CRS+参附强心丸组(SFQX组,ig参附强心丸13.2g·kg-1),CRS+柄区肽(HRP)组(iv HRP 10 mg·kg-1),假手术组(ig等体积纯净水)。术后8周给药,1次/d,持续4周。实验结束后,测定血清脑钠肽(BNP),尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),小动物超声心动仪测定小动物超声监测舒张末室间隔厚度(IVS),舒张末期左心室后壁厚度(LVPW),左心室射血分数(LVEF),实时荧光PCR测定左心室和肾脏PRR mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)测定丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,包括细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK1/2),c-Jun氨基末端激酶(JNK),P38蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)测定左心室和肾脏组织细胞凋亡。结果:与假手术组比较,CRS大鼠血清BNP,BUN,Cr明显升高(P<0.05),IVS,LVPW显著增加(P<0.01),LVEF显著降低(P<0.01),左心室质量指数显著增加(P<0.01),左肾脏质量指数显著减小(P<0.01),组织PRR mRNA高表达(P<0.01),ERK1/2,p38,JNK蛋白表达升高(P<0.01),心肌和肾脏细胞凋亡率达32.5%,63.2%。参附强心丸13.2 g·kg-1可明显减轻CRS大鼠心肌肥厚,抑制IVS,LVPW肥厚,增加EF,血清BUN,Cr明显降低,降低受损组织PRR mRNA表达和ERK1/2,p38蛋白表达,降低心肌和肾脏细胞凋亡率。结论:参附强心丸可增强CRS大鼠心肾功能,通过降低心肾组织PRR mRNA表达,抑制MAPK信号通路ERK1/2,JNK,P38磷酸化,降低心肾细胞凋亡。

参附强心对腹主动脉缩窄大鼠心肌细胞Bcl-2表达及抗心衰作用机制研究

目的:探讨参附强心对腹主动脉缩窄慢性心衰大鼠(CHF)心肌细胞Bcl-2表达的影响及其抗心衰机制。方法:选用Wistar雄性大鼠行腹主动脉缩窄法制备CHF模型,按照体重随机分为模型对照组、卡托普利阳性对照组、参附强心(按生药量计)2.14,1.07,0.54 g.kg-1剂量组,术后灌胃给药8周。通过生物信号采集系统,经心室插管测定心室压力;描记肢体II导联心电图(EKG);观察神经内分泌激素、心肌细胞凋亡和Masson染色心肌纤维化,探讨参附强心对慢性心衰治疗作用机制。结果:本实验成功复制大鼠慢性心衰模型,与假手术对照组比较,模型对照组左室内压峰值(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05或P<0.001),表明心室收缩功能降低;左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.001),表明舒张功能不全;心电图显示ST段上抬(P<0.05),QRS时限延长(P<0.05);血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(ALD)均明显升高(P<0.01,P<0.01);心肌HE染色可见心肌细胞病变;Bcl-2阳性表达下调(P<0.001),片状或小灶状纤维化病变。参附强心2.14 g.kg-1灌胃8周可明显改善心衰大鼠心室收缩功能,使+dp/dtmax,-dp/dtmax明显升高(P<0.01,P<0.05),改善心脏舒张功能,使LVEDP明显回落(P<0.001);改善心电图ST段的异常抬高(P<0.05);降低血浆AngII,ALD含量。HE染色可见参附强心对心肌细胞结构的改善,使着色均匀、排列规整。可上调心衰大鼠心肌中抗凋亡基因Bcl-2的表达,并能改善病变心肌纤维化程度,从而起到控制心衰病变发展的作用。结论:腹主动脉缩窄法可成功制备大鼠后负荷加重心衰模型。参附强心可有效改善心衰大鼠血流动力学、上调心肌Bcl-2表达,抑制心肌纤维化和心室重构。

参附强心丸治疗肺源性心脏病最佳切入点量效关系研究

目的通过比较不同用药时间及剂量参附强心丸对肺源性心脏病(肺心病)模型大鼠的影响,明确参附强心丸治疗实验性肺心病大鼠最佳用药切入点。方法通过混合烟熏联合ip野百合碱法制备大鼠肺心病模型,对比参附强心丸不同给药时间、给药剂量对大鼠右心肥厚指数、肺泡平均内衬间隔、肺泡数、气道炎症病理学评分、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。结果与模型组相比,参附强心丸治疗高、低剂量组大鼠右心肥厚指数显著降低、肺泡数显著增多、血清心房钠尿肽(ANP)水平降低、心肺组织MMP-9水平下降(P<0.05),其中治疗高剂量组效果显著。结论参附强心丸短期用药即治疗给药2周,在降低右心肥厚指数、抑制气道反应等方面均优于长期用药即预防给药4周,且存在一定量效关系。

参附强心丸联合盐酸贝那普利治疗老年高血压合并心力衰竭的临床疗效观察

目的观察参附强心丸联合盐酸贝那普利治疗老年高血压合并心力衰竭的临床疗效和安全性。方法将64例老年高血压合并心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,每组各32例。对照组在常规治疗基础上口服盐酸贝那普利片10 mg/次,1次/d;治疗组在对照组基础上口服参附强心丸6 g/次,2次/d。两组患者均服药持续性治疗8周。治疗结束后,观察两组患者的中医症候疗效、心力衰竭疗效、心功能指标。结果治疗后,治疗组和对照组在中医症候疗效方面的总有效率分别为90.63%、71.88%,差异有统计学意义(P<0.05);两组在心力衰竭疗效方面总有效率分别为87.5%、71.9%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组左室射血分数(LVEF)均较治疗前增加,左室舒张末内径(LVEDD)较治疗前缩小,血浆脑钠素(BNP)与治疗前比较有明显下降,治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附强心丸联合盐酸贝那普利是治疗老年高血压合并心力衰竭患者的有效方法,值得临床推广。

参附强心丸对慢性心力衰竭神经内分泌及相关因子的调节作用

目的:探讨参附强心丸对慢性心力衰竭(CHF)患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)的影响。方法:90例CHF患者随机按诊病前后分为西药组和观察组各45例。西药组服用依那普利片,5 mg/次,2次/d;倍他乐克片,0.1 g/次,2次/d;地高辛片,0.25 mg/次,1次/d,必要时服用。观察组在西药组治疗的基础上加用参附强心丸,6 g/次,3次/d。两组疗程均为12周。采用超声心动图测定左室舒张末期内径(LVED)、收缩末期内径(LVSD)、心室射血分数(LVEF)和心输出量(CO),记录Lee氏心衰计分和6 min步行实验(6 MWT)评分,检测抗利尿激素(ADH)、N末端前脑利钠肽(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平,治疗前后各评定1次。结果:观察组Lee氏心衰疗效总有效率为86.67%,西药组为68.89%,观察组优于西药组(P<0.05);治疗后观察组LVED和LVSD小于西药组(P<0.01);治疗后两组LVEF和CO都有增加(P<0.01),观察组LVEF和CO增加更为显著(P<0.01);两组治疗后Lee氏心衰积分比治疗前下降,观察组低于西药组(P<0.01);两组治疗后6 MWT均比治疗前有所改善,观察组改善更为显著(P<0.01);治疗后观察组血AngⅡ、醛固酮水平、NT-proBNP和ADH水平均低于西药组(P<0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上参附强心丸能进一步改善CHF患者心功能,并能抑制RAAS系统,调节ANP和BNP,逆转心室重塑,这可能是其重要的作用机制。

参附强心丸增强PRR/AQP2的表达对大鼠心肾综合征的影响

目的探讨参附强心丸对心肾综合征模型大鼠心、肾、脑组织中肾素原受体(PRR)/水通道蛋白(AQP2)表达的相互影响,为其治疗心肾综合征提供可能的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄合并肾脏急性缺血再灌注的方法建立心肾综合征大鼠模型,除假手术组外,于术后8周将模型大鼠随机分为4组:模型组、、柄区肽10 mg/kg组、参附强心丸13.2 g生药/kg和6.6g生药/kg组。检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和总三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺激素(T4)、甲状腺刺激激素(TSH);并计算心室指数和左肾指数;采用免疫荧光检测心、肾及下丘脑中PRR、AQP2蛋白的表达。结果与模型组比较,参附强心丸13.2 g/kg组的Cr、BUN水平均明显降低(P<0.01),T3水平增加显著(P<0.01),大鼠全心指数、心室指数均显著减小(P<0.01),心室肌、肾脏PRR表达明显增强。结论参附强心丸不仅能改善心肌和肾脏功能,还可升高甲状腺系统的激素分泌水平,从而延缓心肾衰竭终末端病变进程,并证实了该药调控PRR与AQP2在下丘脑中同位点的共表达特点,对心肾综合征治疗机制研究具有的重要意义。

参附强心丸联合左西孟旦治疗顽固性心力衰竭的临床研究

目的探讨参附强心丸联合左西孟旦治疗顽固性心力衰竭的临床疗效。方法选取2017年5月—2018年5月在青岛市第九人民医院进行治疗的84例顽固性心力衰竭患者,根据用药的差别分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组静脉滴注左西孟旦注射液,首次剂量是12μg/kg,滴注时间控制在10 min,之后按0.1μg/(kg·min)的维持剂量静脉泵入,连续治疗24 h。治疗组在对照组治疗基础上口服参附强心丸,6 g/次,3次/d。两组均连续治疗4 d。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后心功能指标、心肌损伤标志物、心肌酶学指标和心肌纤维化指标的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是80.95%、95.24%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均较治疗前显著降低,而左室射血分数(LVEF)均显著增高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组LVEDD、LVESD显著低于对照组,而LVEE显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、肌钙蛋白T(cTnT)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均较治疗前显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组这些指标显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者Ⅰ型胶原羧基末端肽(ICTP)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)、结缔组织生长因子(CTGF)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组这些心肌纤维化指标显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论参附强心丸联合左西孟旦治疗顽固性心力衰竭具有较好的临床疗效,可有效改善患者心功能,降低心肌酶学指标,抑制心肌纤维化进程,具有一定的临床推广应用价值。

参附强心丸对慢性心力衰竭心功能及对脑钠素及炎性因子水平的影响

目的:探讨参附强心丸对慢性心力衰竭(CHF)心功能及对脑钠素及炎性因子水平的影响。方法:76例CHF患者随机分为治疗组39和对照组37例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用参附强心丸6 g 1次,2～3次/d。疗程8周。观察两组心功能、左心功能、中医证候积分、N末端B型尿钠肽(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平的变化。结果:治疗组降低左室舒张末期内径(LVEDD)及增加心室射血分数(LVEF)方面优于对照组(P<0.01);治疗组中医证候积分低于对照组(P<0.01);治疗组血浆NT-proBNP水平低于对照组(P<0.01);治疗组血浆CRP,TNF-α及IL-6水平均低于对照组(P<0.01)。结论:参附强心丸能显著改善CHF患者心脏舒缩功能,降低中医证候积分,降低其血浆NT-proBNP水平,其作机制可能与抑制炎性细胞因子减轻炎症反应有关。

参附强心丸联合卡维地洛治疗充血性心力衰竭临床研究

目的研究参附强心丸联合卡维地洛片治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取2017年12月-2018年12月空军军医大学附属唐都医院收治的108例充血性心力衰竭患者为研究对象,将所有充血性心力衰竭患者采用照抽签方式分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组患者口服卡维地洛片,开始2天剂量为12.5 mg/次,1次/d,以后25 mg/次,1次/d;治疗组在对照组患者基础上口服参附强心丸,2袋/次,3次/d。两组患者持续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的心功能指标、脑钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为88.33%、96.30%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者左心室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)均显著降低,心指数(CI)、左室射血分数(LVEF)均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组患者心功能指标显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者BNP和ET-1水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组患者BNP和ET-1水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附强心丸联合卡维地洛片治疗充血性心力衰竭具有较好的临床疗效,能改善患者心功能,降低血清炎性因子水平,安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。

参附强心丸联合重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的研究参附强心丸联合注射用重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取2018年1月—2020年1月在天津市北辰区中医医院进行治疗的94例充血性心力衰竭患者,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各47例。对照组患者给予注射用重组人脑利钠肽,首先1.5μg/kg静脉冲击,然后以0.0075μg/(kg·min)连续静脉滴注;治疗组患者在对照组的基础上口服参附强心丸,1袋/次,3次/d。两组患者均接受治疗2周。观察两组的临床疗效,比较两组的Lee氏心衰评分、左心室功能、血清心肌酶、炎性因子水平及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管性血友病因子(v WF)水平。结果治疗后,治疗组总有效率(93.62%)显著高于对照组(78.72%)(P<0.05)。治疗后,两组Lee氏心衰评分显著降低(P<0.05);且治疗组Lee氏心衰评分降低较明显(P<0.05)。治疗后,两组左心室收缩末期容积(LVESV)明显降低,心输出量(CO)和左心室射血分数(LVEF)明显升高(P<0.05),且治疗组LVESV明显低于对照组,CO和LVEF明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、B型利钠肽(BNP)水平显著降低(P<0.05);且治疗组血清cTnT、BNP水平降低较明显(P<0.05)。治疗后,两组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平显著降低(P<0.05);且治疗组血清TNF-α、IL-6和IL-10水平降低较明显(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1、NO和vWF水平显著降低(P<0.05);且治疗组血清ET-1、NO和vWF水平降低较明显(P<0.05)。结论参附强心丸联合注射用重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭具有较好的疗效,能够改善患者心功能指标和血清因子水平,安全性好。

基于非靶向代谢组学探讨参附强心丸治疗慢性心力衰竭心肾阳虚证作用机制

目的:采用代谢组学方法探索参附强心丸治疗慢性心力衰竭心肾阳虚证的机制,发掘与鉴定其潜在的生物标志物。方法:共纳入38例参附强心丸治疗的慢性心力衰竭患者,采用Agilent 1290 Infinity LC超高压液相色谱仪分别对其治疗前后血清样本进行代谢组学检测,正负离子模式合并后,鉴定等级在Level 2以上共1335种代谢物,采用偏最小二乘判别分析、正交偏最小二乘判别分析进行多元分析,并进行置换检验以检测模型可靠度。对筛选所得的差异代谢物进行KEGG通路富集分析。结果:参附强心丸治疗后,非靶向代谢组学共筛选出D-谷氨酰胺、L-高精氨酸等15种差异代谢物,涉及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、精氨酸生物合成、嘧啶代谢、嘌呤代谢等18条代谢通路。KEGG富集结果显示谷氨酸能突触、GABA能突触、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、近端小管碳酸氢盐回收、氮代谢、精氨酸生物合成6条通路为主要富集通路。结论:参附强心丸可能通过调控氨基酸代谢通路发挥对慢性心力衰竭的治疗作用。