参附注射液对心肺复苏患者心指数和血清肌钙蛋白T的影响

目的观察参附注射液(SF)对心肺复苏(CPR)成功患者心脏指数(CI)和血清肌钙蛋白T(cTnT)的影响。方法将48例CPR成功患者随机分为对照(C)组和SF组,分别应用心肌极化液和SF,放置PiCCO导管。于复苏成功12h、1d、3d、5d、7d测定cTnT,并记录同步心脏排出量计算CI。结果两组患者均呈现严重的低心排和心肌损伤。SF组CI在3d及随后均高于C组,cTnT从3d起显著低于C组。结论SF能有效保护心搏骤停患者CPR后心肌损伤,促进心肌功能的恢复。

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织NO含量和NOS活性。结果模型组大鼠脑缺血再灌注2、12、24h脑组织NO含量和NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的NO、NOS较之则明显降低。结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的NOS活性和NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。

参附注射液对心源性休克动物模型心功能指标的影响及通过NF-κB通路的调控机制研究

目的探究参附注射液(Shenfu injection, SFI)对心源性休克(cardiogenic shock, CS)动物模型心功能指标的影响及通过调节核因子(nuclear factor, NF)-κB通路的机制研究。方法 36只大鼠随机分为Sham组、CS组、CS+SFI组,每组12只。CS组、CS+SFI组模拟体内CS模型,CS+SFI组大鼠使用SFI腹腔注射,剂量为10 mL·kg^(-1)。1周后,检测各组的心功能、心肌酶指标,HE染色检测心肌损伤情况。通过ELISA、RT-qPCR和Western Blot检测炎性因子以及NF-κB通路水平。通过免疫组化染色检测胶原蛋白1(collagen1,Col1)和Col3的水平。结果 3组间的各种指标比较差异显著(P<0.05)。其中CS组的LVESP、±dP/dt_(max)显著低于Sham组而LVEDP显著高于Sham组(P<0.05)。CS+SFI组的LVESP、±dP/dt_(max)显著高于CS组而LVEDP显著低于CS组(P<0.05)。CS组的LD[(3324.29±325.73) IU/L]和CK-MB[(1506.46±146.53) IU/L]显著高于Sham组[(1452.15±268.15) IU/L,(715.29±65.34) IU/L](P<0.05)。CS+SFI组的LD[(2587.48±294.46) IU/L]和CK-MB[(1005.48±124.61) IU/L]显著低于CS组(P<0.05)。CS组的IL-6[(19.46±3.47) pg/mL]和TNF-α[(16.45±2.34) pg/mL]显著高于Sham组[(6.95±1.58) pg/mL,(4.84±0.85) pg/mL](P<0.05)。CS+SFI组的IL-6[(12.89±2.84) pg/mL]和TNF-α[(11.50±2.12) pg/mL]显著低于CS组(P<0.05)。CS组的MyD88和NF-κB mRNA和蛋白水平显著高于Sham组(P<0.05)。CS+SFI组的MyD88和NF-κB mRNA和蛋白水平显著低于CS组(P<0.05)。CS组的Col1和Col3蛋白水平显著高于Sham组(P<0.05),CS+SFI组的Col1和Col3蛋白水平显著低于CS组(P<0.05)。结论 SFI中含有的活性成分可以通过抑制CS模型大鼠中的NF-κB通路的上调、抑制ECM累积和减少炎性因子的表达,从而缓解心肌损伤,保护心功能。

参附注射液对甲状腺机能减退症肾阳虚型小鼠血清甲状腺激素的影响

目的通过观察参附注射液对甲状腺机能减退症(甲减)肾阳虚小鼠血清甲状腺激素的影响,从而探讨其作用机制。方法用他巴唑制备甲减肾阳虚小鼠模型,用放射免疫法测定小鼠血清T3、T4、TSH的浓度。结果模型组小鼠血清T3、T4浓度均降低,TSH浓度升高,其死亡率较空白组和治疗组高,而体重则比对照组和治疗组低;造模后接受参附注射液的治疗组T3、T4浓度明显升高,TSH浓度降低,同时治疗组死亡率明显降低,体重明显增加。结论参附注射液能调节他巴唑所致甲减肾阳虚小鼠体内甲状腺激素水平的异常,能显著改善肾阳虚证候。

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。

参附注射液对急性左心衰动物模型血流动力学改变的影响

目的观察参附注射液强心作用的量-效关系以及不同剂量参附注射液对实验动物负荷急性增加前后心脏功能的影响。方法采用快速输液和大剂量肾上腺素注射两种方法分别制作家猫急性肺水肿和心衰模型,观察参附注射液高、低剂量对其血流动力学改变的影响。结果参附注射液高、低剂量均能够不同程度地减缓心衰动物收缩压(SB P)和舒张压(D B P)的过度升高,以高剂量组的作用表现最强;其强心作用具有明显的量-效关系。实验中所用大剂量参附注射液对急性心衰动物的心脏功能未见不良影响。结论参附注射液强心作用强度与一次给药剂量有关;其对正常血压影响不明显。

参附注射液对肠缺血再灌注时大鼠肾组织iNOS表达的影响

目的观察参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血再灌注(IRI)肾组织内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,初步探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉复制缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注+生理盐水组(IRL+SFI组)、SFI预处理组(IRI+NS组)和假手术组(C组)。IRI+SFI组缺血前30min恒速泵入SFI10ml/kg,阻断SMA造成肠缺血1h后再开放;IRI+NS组在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中INOS的表达和分布,比较各组血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),同时观察肾脏组织形态学改变。结果与C组比较,IRI+NS组INOS表达明显增强(均P<0.01),血清Cr、BUN明显增加(P<0.01);与IRI+NS组比较,IRI+SFI组iNOS表达明显降低(均P<0.05),血清Cr、BUN明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I/R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I/R所致的肾组织的损伤,其机制与抑制iNOS的表达有关。

参附注射液对心衰大鼠地高辛肾排泄的影响

目的:探讨不同剂量参附注射液(Shenfu Injection,SFI)对心力衰竭(Heart failure,HF)大鼠地高辛(digoxin,DG)肾排泄的影响。方法:将造模成功的HF大鼠24只随机分为对照组(DG0.05mg/kg iv)和SFI低、中、高剂量组(分别按DG0.05mg/kg加SFI4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg iv),分别于给药后第1～6天收集24h尿液,采用放射免疫法测定尿DG浓度。结果:SFI低、中、高剂量组DG排泄量较对照组均有一定程度的增加,低剂量组尤为明显;低剂量组给药后第1、2d尿地高辛日排泄量均极显著高于对照组,第4、5、6d极显著低于对照组和高剂量组,第1～4d尿DG累积排泄量显著高于对照组。结论:SFI有促进HF大鼠DG肾排泄的作用,以低剂量组明显。

参附注射液对全髋关节置换术患者围术期循环稳定性及下肢深静脉血栓形成的影响

目的观察参附注射液对全髋关节置换术患者围术期循环稳定性及下肢深静脉血栓形成的影响。方法研究纳入63例全髋关节置换术患者(2020年2月—2022年2月收治),将纳入患者以随机数字表法分为对照组31例与观察组32例,对照组患者常规治疗(等量生理盐水),观察组患者于术前及术后7 d给予患者参附注射液治疗。数据比较:两组患者围术期循环稳定性优良率、术前及术后7 d患者活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)及凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、D-二聚体(D-dimer,D-D)等凝血功能指标变化、术后下肢深静脉血栓发生率、术中出血量、术后引流量及总输血量、下床活动时间及住院时间、不良反应发生率及术后6个月患者髋关节功能情况。结果观察组患者围术期循环稳定性优良率(96.88%,31/32)高于对照组患者(77.42%,24/31)(P<0.05);术前,两组患者APTT、PT及D-D等凝血功能指标比较(P>0.05),术后7 d两组患者APTT、PT指标均提升,D-D指标下降,观察组患者术后7 d APTT、PT指标高于对照组,D-D指标低于对照组患者(P<0.05);观察组患者术后下肢深静脉血栓发生率(0.00%,0/32)低于对照组患者(12.90%,4/31)(P<0.05);观察组患者术中出血量、术后引流量及总输血量均少于对照组,下床活动时间及住院时间短于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应发生率(0.00%,0/32)低于对照组患者(12.90%,4/31)(P<0.05);观察组患者术后6个月髋关节功能恢复情况(93.75%,30/32)优于对照组患者(74.19%,23/31)(P<0.05)。结论参附注射液可较好改善全髋关节置换术患者围术期循环稳定性,可较好预防术后下肢深静脉血栓形成,还可促进患者更快康复,安全可靠,患者术后6个月髋关节功能恢复更好,值得应用。

参附注射液对重症急性胰腺炎时血浆内皮素、一氧化氮浓度影响的实验研究

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的变化及其相互关系,以及参附注射液的干预作用,为临床采用中西医结合治疗SAP提供依据。方法将大鼠分为假手术组、SAP组和参附组,检测各组中不同时段(6、12、24h)血ET、NO的水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果与假手术组相比,SAP组随病变进展ET、NO从两者平行升高逐渐转向ET单一升高,致ET/NO值上升,胰腺病理评分明显增高;参附组血浆ET水平低于SAP组,而NO总体水平与SAP组比较差别无显著性,ET/NO比值基本与假手术组一致,胰腺病理评分明显低于SAP组。结论参附注射液可下调ET水平,维持ET与NO平衡,对SAP病变有保护作用。

参附注射液药理作用研究进展

参附注射液（shenfu injection,SFI）,具有回阳救逆益气固脱功效,主要用于阳气暴脱的厥脱症（感染性、失血性、失液性休克等）,也可用于阳虚（气虚）所致的惊悸、怔忡、喘咳、胃痛、泄泻、痹症等[1]。近年来SFI辅助治疗心血管系统、免疫系统、抗肿瘤有较好效果[2-4],综述如下。

参附注射液对充血性心衰患者内皮功能的影响

目的观察参附注射液对充血性心衰(CHF)患者血管内皮功能的影响并探讨其作用机制。方法选择30例正常人作为对照组(A组),60例CHF患者随机分为常规治疗组(B组)与参附注射液治疗组(C组);比较B组、C组临床疗效及治疗前后三组血清ET、NO、MDA、SOD含量变化。结果治疗后C组较B组临床疗效明显改善;B组及C组与A组比较,治疗前ET及MDA显著增高,NO及SOD明显降低;C组治疗后SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组,均与A组差异无显著;C组治疗后NO水平显著高于B组,ET含量显著低于B组。结论参附注射液具有改善CHF时自由基介导的内皮功能紊乱作用,对衰竭的心肌起到保护作用。

连续性肾脏替代治疗并参附注射液治疗多器官功能障碍综合征临床研究

目的观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)并参附注射液治疗多器官功能障碍综合征(MODS)的疗效。方法25例MODS患者在西医常规综合治疗基础上进行CRRT并予参附注射液,观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)、治疗前后肾功能及血气分析的变化。结果25例MODS患者中12例度过危险期,并经积极治疗后病情好转;死亡13例,死亡率为52%;治疗前后平均MAP、HR、肾功能及血气分析均得以改善。结论CRRT并参附注射液治疗MODS有较好疗效,对降低死亡率有一定意义。

参附注射液保护急性心肌梗死大鼠心肌形态学及凋亡的作用研究

目的研究参附注射液(SFI)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,简称“心梗”AMI,)模型大鼠心肌形态学及凋亡的保护作用机制。方法按照随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、缬沙坦组和SFI组,每组10只。采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI模型,造模成功后,给予相应药物每日1次,连续14 d。应用超声仪观察各组大鼠心室壁运动变化情况,并评估心功能。结合苏木精-伊红染色观察心肌形态学变化,采用天狼星红染色法考察梗死边缘区Ⅰ、Ⅲ型胶原比例改变情况。利用免疫组化染色法(IHC)联合逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平。结果AMI组大鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)较假手术组显著降低(P<0.01),左心室前壁变薄,运动减弱,心腔扩张程度明显。形态学结果显示,AMI大鼠心肌结构破坏严重,心肌残存细胞少,Ⅰ、Ⅲ型胶原比例显著增加(P<0.01)。心肌中Bax/Bcl-2及Caspase-3 mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。SFI可明显改善AMI大鼠心脏结构,增加左心室壁厚度和运动,提升LVEF、LVFS水平,降低梗死边缘区Ⅰ、Ⅲ型胶原比例并下调Bax/Bcl-2及Caspase-3 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论SFI可通过改善心功能,减轻心肌损伤,抑制胶原生成和抗凋亡等方面发挥其保护AMI后心脏作用。

基于HMGB1/NF-κB信号通路评价参附注射液对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用

目的探讨参附注射液对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠巨噬细胞(RAW 264.7细胞)中高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein, HMGB1)/核转录因子-κB(Nuclear factor-κB, NF-κB)信号通路相关蛋白及通路下游炎症因子的干预作用。方法经LPS诱导RAW 264.7细胞建立炎性损伤模型,用3、6、12μL/mL剂量参附注射液干预细胞24 h。Western Blot法检测HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p65、p-p65和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达;细胞免疫荧光法观察p65的核转位情况;Elisa法检测细胞上清中炎症因子HMGB1、白细胞介素1β(IL-1β)和TNFα的分泌水平。结果与对照组比较,模型组RAW 264.7细胞中HMGB1、TLR4、p65、p-p65和TNFα蛋白表达均显著升高,IκBα的表达则显著降低;形态学观察到大量p65从胞浆向核内转移;细胞上清中HMGB1、IL-1β和TNFα的分泌水平显著升高。与模型组比较,参附注射液呈剂量依赖性抑制HMGB1、TLR4、p65、p-p65和TNFα的表达,上调IκBα的表达;有效抑制p65向核内移位;降低细胞上清中炎症因子HMGB1、IL-1β和TNFα分泌水平;上述作用均呈剂量依赖性。结论参附注射液可能通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路的激活而减轻LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应。

参附联合丹参注射液治疗老年多器官功能不全综合征机制探讨

老年多器合功能不全综合征(MODSE)中医病机特点为阳虚血瘀、络脉阻滞;阳气亏虚、脏腑衰弱为其发病的内在基础;阳虚血瘀、络脉阻滞为其病机关键。温阳益气、活血化瘀是治疗MODSE的根本大法。参附联合丹参注射液具有延长动物耐缺氧时间、增加冠脉血流量、抗休克、抗脂质过氧化、调节免疫功能、改善血液流变学、兴奋垂体-肾上腺皮质功能、增强机体非特异性抵抗力、抗菌、抗损伤、抗膈肌疲劳等作用,从而对循环、呼吸、血液、中枢神经以及肾脏、胃肠等多系统、多器官的功能起到改善和保护作用;在多方面、多环节对MODSE发挥治疗作用,并在缩短MODSE病程及预防其发展为多脏衰等方面也具有重要的意义。

参附注射液治疗重度脓毒血症的效果及影响因素的Logistic回归分析

目的:分析参附注射液治疗重度脓毒血症的效果及影响因素,为进一步提高参附注射液的临床应用提供参考依据。方法:收集我院ICU治疗的168例重度脓毒血症患者,以治疗过程中全程加用参附注射液的患者为治疗组(82例),以未加用者为对照组(86例),观察参附注射液治疗重度脓毒血症的效果及应用Logistic回归分析其影响因素。结果:以治疗7 d为观察点,治疗组好转45例,迁延22例,死亡15例;对照组好转35例,迁延25例,死亡26例,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组首测APACHEII评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗3 d时的APACHEII评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示APACHEII评分、SIRS评分、降钙素原(PCT)等是提高脓毒血症疗效的主要影响因素。结论:参附注射液治疗重度脓毒血症有较好疗效,临床应用应注意患者APACHEII评分、SIRS评分及PCT水平等的影响。

参附注射液治疗急性胰腺炎临床探讨

参附注射液（shenfu injection,SF）是红参和附子的提取物,其有效成份是人参皂甙和乌头类生物碱,既往较多研究表明它具有抗缺血、缺氧,清除氧自由基,抗脂质过氧化等效用，对多种器官的缺血再灌注损伤等具有保护作用：近年来，参附注射液渐用于急性胰腺炎的治疗，但相关临床研究罕见报道。本研究伽步观察了参附注射液埘急件胰腺炎的治疗效果。报告如下。

参附改善心脏直视手术凝血-纤溶动态平衡的作用

目的:探讨将参附注射液(SFI)用于体外循环(CPB)对二尖瓣置换术(MVR)围术期凝血-纤溶功能的影响。方法:择期MVR患者40例随机分为对照组(C组),全过程都不用SFI;Ⅰ、Ⅱ实验组:预充时经CPB分别泵入SFI 1.0ml/kg或1.5ml/kg;Ⅲ组开放主动脉时经CPB泵入SFI 1.5ml/kg;Ⅳ组分别于预充和开放主动脉时经CPB泵入SFI 1.5ml/kg。各组从中心静脉采血测定ACT、PT、APTT及血浆D-D含量,应用凝血-纤溶动态图仪(CFD-Ⅲ型)检测凝固启动时间(CST)、最大凝固程度(MCE)、凝固峰值时间(MCT)、平衡时间(BLT)及完全纤溶时间(WFT),作凝血-纤溶动态平衡分析。记录术后心包和纵隔引流量(胸引量)及引流拔管时间。结果(1)血浆D-D含量:各组术毕(T2)、术后3h(T3)较术前(T1)明显增高(P<0.05),术后24h(T4)时降低;与C组比较,Ⅳ组明显较低(P<0.05)。(2)凝血-纤溶动态平衡参数:①CST、MCT:各组T2、T3、T4均明显长于T1(P<0.01),其中,T2时CST各实验组均比C组长(P<0.05);②MCE:与T1比较,各组病人CPB后持续增高(P<0.01);③WFT:各组CPB后明显长于CPB前(P<0.01);与C组比较,T4时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显较长(P<0.05);④BLT:各组仅T2明显长于T1(P<0.01);与C组比较,T3时Ⅲ、Ⅳ组明显较长(P<0.05)。(3)术后引流:与C组比较,Ⅳ组胸引量较少、引流拔管时间较早(P<0.05)。结论:SFI可抑制MVR后继发性纤溶活动,改善MVR后凝血-纤溶的动态平衡,减少MVR后胸引量,而对内、外源性凝血功能无明显影响。

参附注射液对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞损伤模型中SIRT1去乙酰化修饰调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响

目的 从沉默信息调节因子1 (SIRT1)去乙酰化修饰调控高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)/Toll样受体4 (TLR4)/核因子κB (NF-κB)通路探讨参附注射液对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞损伤的影响及可能作用机制。方法 通过CCK-8法筛选盐酸异丙肾上腺素最佳干预浓度及干预时间、参附注射液药物最佳干预浓度。取对数生长的H9c2大鼠心肌细胞以5×104个细胞/孔,分为正常组、模型组、参附注射液组、SIRT1抑制剂组,每组3个复孔。除正常组外其余各组细胞采用盐酸异丙肾上腺素诱导建立慢性心力衰竭细胞模型。造模后参附注射液组再加最佳干预浓度的参附注射液处理,SIRT1抑制剂组造模后加1μmol/L的SIRT1抑制剂EX-527处理,时间为筛选的最佳干预时间。采用CCK-8法检测各组细胞活性及计算抑制率;ELISA法检测心肌细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原态(NAD+/NADH)值;免疫荧光法检测心肌细胞HMGB1及SIRT1免疫荧光定位情况;蛋白免疫印迹法检测心肌细胞乙酰化HMGB1蛋白表达,细胞核、细胞质中HMGB1蛋白表达,心肌细胞中SIRT1、 TLR4、髓样细胞分化因子88(MYD88)、NF-κB p65蛋白表达;RT-qPCR法检测心肌细胞SIRT1、HMGB1、TLR4、MYD88、NF-κB p65mRNA表达。结果 最终选择盐酸异丙肾上腺素最佳干预浓度为300μmol/L,干预时间为48 h;8%为参附注射液最佳干预浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞活性、NAD+/NADH值、细胞核HMGB1蛋白表达、心肌细胞SIRT1蛋白及mRNA表达均降低;细胞抑制率、心肌细胞乙酰化HMGB1蛋白、细胞质HMGB1蛋白表达,心肌细胞TLR4、MYD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达,HMGB1 mRNA表达均升高(P<0.05);荧光定位显示,模型组心肌细胞HMGB1含量增加并且定位在细胞核与细胞质中均有体现。与模型组和SIRT1抑制剂组比较,参附注射液组上述各指标均显著改善(P<0.05);荧光定位显示,参附注射液组SIRT1含量增加,HMGB1含量减少并且定位主要在细胞核。结论 参附注射液可以通过提高SIRT1表达以降低HMGB1乙酰化水平,调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路从而抑制HMGB1的核易位达到改善心肌细胞损伤的作用。