温阳生肌膏对糖尿病大鼠阴证慢性创面CD34和VEGF表达及血管重建的影响

目的:探讨温阳生肌膏对糖尿病大鼠阴证慢性创面的治疗机制。方法:60只雄性SD大鼠采用高脂乳剂灌胃+腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病大鼠模型,再以股部外侧注射氢化可的松及用打孔器在背部两侧制备全层皮肤缺损的方法制备阴证创面模型。将模型大鼠随机分为模型组、实验组和对照组(n=20)。模型组不做处理,其余2组分别给予温阳生肌膏和象皮生肌膏外敷,每日1次,共21 d。观察造模后3、7、14、21 d创面愈合大体情况和造模后14 d的创面组织病理学变化;免疫组化检测造模后7和14 d创面组织CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;测定造模后3、7、14 d微血管密度(MVD)的变化。结果:实验组大鼠创面愈合率明显高于模型组及对照组(P<0.05);造模后3~7 d,实验组皮损处新生肉芽组织MVD较模型组及对照组显著升高(P<0.05);造模后14 d,实验组皮损处新生肉芽组织CD14和VEGF水平与模型组及对照组相比较显著升高(P<0.05);实验组肉芽组织生长旺盛,毛细血管丰富,炎症细胞较少。结论:温阳生肌膏可促进糖尿病大鼠阴证创面的愈合,其作用机制可能与增加局部皮损处新生肉芽组织中的新生微血管数量有关。

自制清热化腐生肌膏治疗创伤性软组织溃疡的临床研究

目的旨在探讨清热化腐生肌膏对创伤性软组织溃疡创面修复的影响。方法选取符合入组条件的创伤性皮肤软组织溃疡患者169例为研究对象,采用随机抽样的方法分为治疗组87例,对照组82例,两组患者溃疡面均隔日清创并换药1次,治疗组患者在清创换药完成后在溃疡面涂抹清热化腐生肌膏,对照组患者不涂抹清热化腐生肌膏,对比观察两组患者治疗开始前,治疗后3 d、10 d、17 d时血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及不同时间创面愈合率三项指标。结果治疗组患者的PCT、IL-6以及创面愈合率明显有别于相同观察时段内的对照组患者,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自制清热化腐生肌膏能够减轻创伤性皮肤软组织溃疡患者的炎性反应,缩短临床治疗时间,有效促进创面愈合。

基于疮面“恋邪”现象探析生肌油膏的合理应用

"恋邪"是指正化为邪,二者融为一体,发挥原有"邪"的危害,从而使疾病缠绵难愈。疮面"恋邪"使得疮面的愈合由顺转逆,其主要与生肌油膏的不规范使用有关。通过对疮面"恋邪"及生肌油膏合理应用的理论探索,结合古籍文献及临床实践对疮面"恋邪"的原因进行分析,指出应防止生肌油膏的过早、过度以及单一应用,为中医外科合理应用生肌油膏提供思路。

基于AGEs-RAGE/NF-κB信号通路探讨生肌玉红膏促进糖尿病足溃疡模型大鼠创面组织愈合的作用机制

目的基于晚期糖基化终产物(AGEs)-晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨生肌玉红膏促进糖尿病足溃疡模型大鼠创面组织愈合的潜在作用机制。方法将60只SPF级雄性大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、爱可欣组、生肌玉红膏组4组,每组15只。除空白组外,其余各组采用20%蔗糖水及高脂饲料喂养、链脲佐菌素腹腔注射联合足底损伤法建立大鼠糖尿病足溃疡模型,并分别给予相应处理。比较致创后第3,7,15天各组大鼠体质量、随机血糖、湿热毒盛证候评分、创面愈合率,以及创面皮肤组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、AGEs、RAGE含量;观察并比较致创后第3,7,15天各组大鼠创面皮肤组织病理学改变;采用Western blot法检测各组致创后第3,15天核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果与空白组比较,致创后第3,7,15天模型组体质量明显下降,随机血糖,湿热毒盛证候评分,创面皮肤组织TNF-α、IL-6、CRP、AGEs、RAGE含量,致创后第7,15天创面愈合率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,致创后第7,15天爱可欣组及生肌玉红膏组湿热毒盛证候评分,创面愈合率,创面皮肤组织TNF-α、IL-6、CRP含量均明显降低,致创后第7,15天生肌玉红膏组创面皮肤组织AGEs含量均明显降低,致创后第3,7,15天生肌玉红膏组创面皮肤组织RAGE含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);爱可欣组及生肌玉红膏组可不同程度地改善模型组大鼠创面皮肤结构紊乱,炎症细胞浸润,肌腱胶原纤维排列疏松、断裂等情况;与空白组比较,致创后第3,15天模型组创面皮肤组织NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,致创后第3,15天生肌玉红膏组创面皮肤组织NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论生肌玉红膏可通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡模型大鼠创面修复愈合。

回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡脾肾阳虚证患者创面巨噬细胞的影响

目的探讨回阳生肌膏促进慢性皮肤溃疡脾肾阳虚证患者创面愈合的可能作用机制。方法将70例慢性皮肤溃疡脾肾阳虚证患者随机分为治疗组34例与对照组36例,治疗组采用回阳生肌膏覆盖创面,对照组采用莫匹罗星软膏覆盖创面,疗程均为14天。分别于治疗前及治疗3、7、14天切取创面中心肉芽及提取创面分泌物,采用免疫组织化学法检测创面组织巨噬细胞数量(CD68阳性细胞)、M1型巨噬细胞[CD86、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)阳性细胞]、M2型巨噬细胞[CD206、精氨酸(Argi)阳性细胞]。使用ELISA法测定创面巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10 (IL-10)相对含量。结果治疗组治疗第7天M1型巨噬细胞(CD86、i NOS阳性细胞)数量和TNF-α相对含量较治疗前明显增加(P <0. 05);治疗第14天M1型巨噬细胞数量和TNF-α相对含量较治疗第7天明显减少,M2型巨噬细胞(CD206、Argi阳性细胞)数量和IL-10相对含量较治疗前明显增加(P <0. 05);对照组治疗第7天CD68、CD86、i NOS阳性细胞数量及TNF-α相对含量均明显低于治疗前(P <0. 05),治疗第14天IL-10相对含量明显低于治疗前(P <0. 05);治疗组CD68阳性细胞数量、TNF-α相对含量治疗第3、7、14天,CD86、i NOS阳性细胞数量治疗第3、7天,CD206、Argi阳性细胞数量及IL-10相对含量治疗第14天均明显高于同时间对照组(P <0. 05)。结论回阳生肌膏促进慢性皮肤溃疡脾肾阳虚证患者创面愈合的作用机制可能是促进创面巨噬细胞的分泌及表型转化,并且其作用明显优于莫匹罗星软膏。

回阳生肌膏对糖尿病大鼠阴证疮面氧化应激的影响

目的探讨回阳生肌膏治疗糖尿病阴证疮面的作用机制。方法 108只雄性Wistar大鼠随机分为空白组18只,糖尿病组90只。将糖尿病组大鼠按照链脲佐菌素-激素干预-皮肤缺损-塑料环埋置方法制备糖尿病阴证疮面动物模型。造模成功的72只大鼠分为模型组、中药组、中药+抑制剂组、模型+抑制剂组各18只;空白组和模型组予以凡士林纱条,中药组予以回阳生肌纱条,中药+抑制剂组予以回阳生肌纱条并腹腔注射LY294002抑制剂,模型+抑制剂组予以凡士林纱条并腹腔注射LY294002抑制剂。在给药第3、7、10天检测疮面肉芽组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)蛋白含量。结果各组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中SOD、MDA、GSH-Px含量比较,差异均有统计学意义(P <0. 001)。与空白组同时间比较,模型组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中MDA、SOD和GSH-PX含量明显增高(P <0. 05)。与模型组同时间比较,中药组可显著提高大鼠疮面肉芽组织中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P <0. 05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组各时间SOD和GSH-PX含量均下降,MDA含量均升高(P <0. 05)。与空白组同时间相比,模型组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平均升高(P <0. 05);与模型组同时间比较,中药组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平显著提高(P <0. 05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组PI3K、AKT、eNOS mRNA水平下降(P <0. 05)。结论回阳生肌膏可能通过PI3K/AKT通路抑制糖尿病阴证疮面氧化应激。

基于巨噬细胞极化探讨“煨脓长肉”法促进肛瘘术后创面愈合作用机制

肛瘘是结直肠肛门外科的常见疾病之一。巨噬细胞参与了肛瘘术后创面愈合的全过程。巨噬细胞极化是创面修复的关键步骤,从创面愈合过程的炎症期到修复期,巨噬细胞的表型发生了由经典激活M1型向替代激活M2型的转变,M1型巨噬细胞具有促炎和介导组织损伤的作用,M2型巨噬细胞在抗炎的同时促进组织修复。因此,针对肛瘘术后创面愈合迟缓,调节巨噬细胞极化无疑成为治疗的重要手段之一。在中医学中,肛瘘术后创面属于“疮疡”的范畴。气血瘀滞,正气虚损是肛瘘术后创面愈合迟缓的病机,“煨脓长肉”法是促进创面愈合的中医外治法,常用生肌玉红膏、回阳生肌膏等。生肌玉红膏、回阳生肌膏可以通过调节巨噬细胞表型转化而促进创面愈合。因此,运用“煨脓长肉”法指导中药调节巨噬细胞极化是促进肛瘘术后创面愈合的有效方法。

生肌玉红膏联合负压封闭引流术治疗糖尿病足溃疡15例临床观察

目的 观察生肌玉红膏联合负压封闭引流术(VSD)治疗糖尿病足溃疡的临床疗效。方法 将30例糖尿病足溃疡患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,各15例。对照组给予VSD治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上给予生肌玉红膏治疗,2组均治疗28 d。比较2组病原菌分布情况、肉芽组织生长时间,治疗后第14,28天创面愈合率,治疗前后白细胞计数,中性粒细胞百分比,白蛋白、球蛋白含量,血清白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平,以及随访1年的复发率、截肢率及病死率。结果 2组病原菌分布情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05),均以金黄色葡萄球菌为主。与同组治疗后第14天比较,2组治疗后第28天创面愈合率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗组新生肉芽组织生长时间为(10.93±2.76) d,对照组为(14.20±2.86) d, 2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后第14,28天2组白细胞计数、中性粒细胞百分比及白蛋白、球蛋白含量均明显降低,与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗后第28天治疗组白蛋白、球蛋白含量降低更明显,与对照组同期比较差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后第14,28天2组血清IL-6、PCT、CRP水平均明显降低,与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且治疗组降低更明显,与对照组同期比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组复发率为13.3%(2/15),截肢率和病死率均为0;对照组复发率为40.0%(6/15),截肢率和病死率均为6.7%(1/15),2组复发率、截肢率及病死率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 生肌玉红膏联合VSD治疗糖尿病足溃疡可缩短肉芽组织生长时间,减轻炎症反应,降低复发率、截肢率及病死率,值得临床推广应用。