从多脏腑论治抑郁症64例临床观察

目的观察从多脏腑论治抑郁症的临床疗效。方法将104例抑郁症患者随机分为2组。治疗组64例以脏腑理论为治疗原则,从多脏腑论治,给予升陷汤加减,对照组40例予米氮平治疗。均治疗8周,记录并比较治疗前后2组抑郁自评量表(SDS)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、副反应量表(TESS)及中医症状评分。结果治疗组SDS、HAMD、TESS及中医症状评分治疗后较治疗前均明显改善(P<0.05,P<0.01);2组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多脏腑论治抑郁症疗效显著,药效安全,副作用小。

升陷汤调节Wnt3a/β-catenin信号途径介导的细胞衰老改善特发性肺纤维化大鼠肺功能

目的:观察升陷汤对特发性肺纤维化(IPF)大鼠Wnt3a/β-连环蛋白(β-catenin)途径介导的细胞衰老的作用特点,揭示该方改善IPF大鼠肺功能的可能机制。方法:32只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮组和升陷汤组。气管内滴注博来霉素(0.005 g·kg^(-1))复制IPF大鼠模型。术后次日灌胃,升陷汤组灌胃升陷汤配方颗粒水溶液(0.78 g·kg^(-1)),吡非尼酮组灌胃吡非尼酮混悬液(0.05 g·kg^(-1)),其余各组灌胃去离子水(10 mL·kg^(-1)),连续28 d。测定大鼠肺功能后取肺组织:苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察大鼠肺组织病理形态学变化,并行Szapiel和Ashcroft评分;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测端粒长度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(EMT)标记物[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]、端粒酶逆转录酶(TERT)、衰老相关蛋白(p53、p21)、衰老相关分泌表型[白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)]和Wnt信号途径关键蛋白[Wnt3a、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、c-Myc]表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠最大呼吸流量(PEF)和每分钟通气量(MV)显著降低(P<0.01),呼吸频率(f)显著升高(P<0.01),Szapiel和Ashcroft评分及α-SMA、p53、p21、IL-6、MMP-1、Wnt3a、GSK-3β、β-catenin、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达显著升高(P<0.01),E-cadherin和TERT表达及端粒长度显著降低(P<0.01)。与模型组比较,升陷汤组大鼠PEF和MV显著升高(P<0.01),f显著降低(P<0.01),Szapiel和Ashcroft评分及α-SMA、p53、p21、IL-6、MMP-1、Wnt3a、GSK-3β、β-catenin、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),E-cadherin和TERT表达及端粒长度显著升高(P<0.01)。结论:升陷汤对IPF大鼠肺功能具有显著地保护作用,其机制可能是作用于Wnt3a/β-catenin信号途径,调节TERT诱导的细胞衰老以抑制EMT实现。

升陷汤治疗气虚型早期帕金森病自主神经功能障碍的临床观察

目的:研究升陷汤治疗气虚型早期帕金森病自主神经功能障碍的安全性和有效性。方法:将82例符合纳入标准的患者随机分为对照组和中药组,各41例,在西医规范化治疗基础上,中药组加用升陷汤,对照组加用安慰剂,连续治疗12周。治疗前后分别采用帕金森病自主神经功能评定量表、帕金森病统一评分量表、帕金森病中医气虚症状评分评估临床疗效,并对血清谷胱甘肽过氧化物酶和血清超氧化物歧化酶水平、每日普拉克索和多巴丝肼用量及安全性指标进行检测、评估。结果:与本组治疗前比较,治疗后对照组帕金森病自主神经功能评定量表总分、消化系统症状评分、泌尿系统症状评分和体温调节功能评分显著升高(P<0.01),中药组帕金森病自主神经功能评定量表总分、消化系统症状评分、泌尿系统症状评分和体温调节功能评分明显降低(P<0.05,P<0.01),两组心血管系统症状评分、瞳孔调节功能评分、性功能评分无意义;治疗后与对照组比较,中药组帕金森病自主神经功能评定量表总分、消化系统症状评分、泌尿系统症状评分和体温调节功能评分明显降低(P<0.05,P<0.01),心血管系统症状评分、瞳孔调节功能评分、性功能评分差异无统计学意义。与本组治疗前比较,治疗后对照组帕金森病中医气虚症状评分总分、主证评分、次证评分无意义,中药组帕金森病中医气虚症状评分总分、次证评分降低(P<0.01),中药组主证评分差异无统计学意义。与本组治疗前比较,两组帕金森病统一评分量表积分、血清谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶水平、普拉克索和多巴丝肼每日用量差异无统计学意义;治疗后与对照组比较,中药组帕金森病统一评分量表积分、血清谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶水平、普拉克索和多巴丝肼每日用量差异无统计学意义。安全性指标未见异常。结论:在西医规范化治疗基础上,给予升陷汤治疗可以有效改善气虚型早期帕金森病自主神经功能障碍患者的消化系统、泌尿系统和体温调节等自主神经症状及气虚症状,且具有良好的安全性。

中药升陷汤抑制肺癌A549细胞增殖和侵袭转移作用研究

目的:本研究旨在体外筛选出升陷汤抑制人肺癌A549细胞侵袭转移的有效萃取部位,并对其分子机制进行探讨。方法:通过MTT法和形态观察筛选出升陷汤抑制A549细胞增殖的有效萃取部位。Annexin V/PI双染法检测升陷汤正丁醇提取物对A549细胞的凋亡诱导作用。划痕实验和Transwell小室检测生陷汤提取物对A549细胞侵袭、转移的影响;Western blot检测侵袭转移相关信号通路分子表达的变化。结果:20-400μg/mL正丁醇萃取部位作用于A549细胞48、72h后可明显抑制其增长,且与凋亡相关。20-80μg/mL升陷汤作用于A549细胞24h后可明显抑制其侵袭和转移;正丁醇萃取部位可明显降低p-ERK和基质金属蛋白酶MMP2、MMP9的表达(P<0.01)。结论:升陷汤正丁醇萃取部位能显著抑制A549细胞的增殖和侵袭转移。

基于网络药理学和分子对接探讨升陷汤治疗重症肌无力的作用机制

目的:通过计算机网络药理学及分子对接技术,预测升陷汤治疗重症肌无力的药效基础和核心靶点并通过动物实验进一步验证已明确其作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库筛选升陷汤的活性成分和潜在靶点,利用GeneCards等数据库筛选疾病相关的靶点;将药物与疾病靶点互相映射取交集;结合STRING数据库和Cytoscape3.8.2对交集靶点分别进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析、基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析;运用Cytoscape 3.8.2软件构建疾病-中药活性成分-靶点网络图;运用AutoDock和PyMOL软件对中药的关键活性成分与Hub gene进行分子对接验证,最后采用Rα97-116肽段主动免疫造模法,成功构建实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠模型后将分子对接验证得到的核心靶点进行动物实验验证。结果:共获得655个疾病靶点,118个药物活性成分,21个药物与疾病交集靶点,3个Hub gene;GO富集发现主要涉及活性氧代谢过程的调节、蛋白质转运的正调控、建立蛋白定位的正调控等生物功能;经过KEGG通路富集分析,其主要涉及Toll样受体信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、T细胞受体等信号通路等。分子对接结果显示槲皮素与Akt1结合能最低且稳定,并通过氨基酸残基LYS-30发生相互作用。蛋白免疫印迹法(Western blot)分析结果显示,升陷汤能显著抑制EAMG大鼠脾脏内磷酸化(p)-Akt蛋白的表达。结论:该研究初步揭示了升陷汤治疗MG的药理机制可能是主要化学成分通过调节关键核心蛋白Akt的表达,进而可能参与并影响PI3K/Akt等信号通路来实现的,为进一步深入研究奠定了理论基础及实验依据。

升陷汤的临床应用研究进展

升陷汤作为中国传统经典名方之一,乃民国名医张锡纯所创制,主治大气下陷证。此方的药物组成独具特色,验之临床疗效显著,现仍被广泛用于各系统疾病。本文通过对升陷汤的临床研究进行归纳总结,以期为临床医师运用升陷汤提供参考,在知网、万方、维普、中国生物医学文献数据中,以"升陷汤""大气下陷""益气升陷""大气理论"为中文检索词,查阅及梳理近10余年来的相关文献,通过整理分析,归纳总结升陷汤临床应用经验,从病因病机、方义解读、适应病证、应用体会、注意事项等多方面对升陷汤进行归纳分析阐述,为其进一步研究和应用提供一定的依据。本次检索共收集到50余篇具有代表性的相关文献,发现升陷汤可广泛应用于临床各系统的疑难杂症及危急重症,临床运用升陷汤的报道主要集中在循环、呼吸系统的疾病及脏器下垂,而在其他系统的疾病中也多有应用。目前升陷汤临床应用的研究日益深入,并有良好发展趋势,可为升陷汤临床应用提供依据和思路。