生肌玉红胶原抑菌与调节创面金属蛋白酶的实验研究

目的：观察生肌玉红胶原的抑菌与调控创面金属蛋白酶而促进慢性创面愈合的作用机制。方法：采用试管法与平皿法实验以评估生肌玉红胶原强度,以大鼠感染性创面测定创面肉芽组织中羟脯氨酸、MMPs（MMP-1、MMP-2、MMP-9）含量,以电子照相法采用Image J软件分析测定创面面积。结果：生肌玉红胶原显著抑制外科临床常见细菌与耐药菌生长,对各种细菌的最小抑菌浓度为0.25 g/m L,抑菌范围为10.5-19.5 mm;在大鼠感染性慢性创面造模后3d起生肌玉红胶原显著抑制创面肉芽MMP1、MMP2及MMP9含量（P〈0.01）,其中以MMP9表达影响疗效最显著;在造模后第7、15天生肌玉红胶原组创面羟脯氨酸含量显著高于对照组与胶原组（P〈0.05）。造模后第3-15天,生肌玉红胶原组创面面积显著小于对照组与胶原组（P〈0.05）,造模后15 d,胶原组创面面积亦显著小于对照组（P〈0.05）。结论：生肌玉红胶原通过抑制外科临床常见细菌与耐药菌感染,降低创面金属蛋白酶分泌,促进肉芽羟脯氨酸合成而加速慢性创面愈合。

生肌玉红胶原抗炎实验与机制研究

目的观察生肌玉红胶原的抗炎作用并探查其可能的作用机制。方法采用小鼠耳肿胀实验、大鼠蹊部肉芽组织增生实验、小鼠耳廓微循环与腹部毛细血管通透实验评价生肌玉红胶原的抗炎功效,采用大鼠感染性创面测定创面白细胞总数及炎症因子以探查其抗炎机制。结果生肌玉红胶原明显抑制耳肿胀及肉芽组织增生,同时改善耳廓微循环及减轻毛细血管通透性,与空白对照组比较具有显著性差异(P<0.01),其中生肌玉红胶原高剂量组、中剂量组功效稍好于低剂量组;生肌玉红胶原显著抑制创面白细胞浸润,与胶原组与对照组相比有显著性差异(P<0.05),创面炎症因子IL-6、TNF-α含量在造模后3至15天均显著低于对照组与胶原组(P<0.01)。结论生肌玉红胶原具有显著的抗炎、改善微循环作用,机制与减少慢性创面炎细胞浸润与炎症因子分泌相关。