参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9，TIMP-1表达的影响

目的:观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-κB和MMP-9,TIMP-1表达的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;60只雄性W istar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-κB活化和MMP-9,TIMP-1的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB活化和MMP-9,TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01);经治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组NF-κB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05)。结论:参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-κB活化和减少MMP-9,TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构。

参芪补肺汤对COPD肺气虚证大鼠气道平滑肌HDAC2与NF-κB p65表达的影响

目的观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)增殖中组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC2)和核因子κB(NF-κB)p65表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组各10只。采用气管内滴注脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证模型。光镜下观察肺组织病理形态学变化,图像分析法测量小气道管壁和ASM厚度,采用免疫组化、实时荧光定量PCR和Wester blot方法检测大鼠ASM中HDAC2和NF-κB p65表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠气道管壁和ASM明显增厚(P<0.05),NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显增高(P<0.05),HDAC2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低(P<0.05),NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),HDAC2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05),参芪补肺汤组与氨茶碱组比较,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2表达、减少NF-κB p65表达有关。

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者肺功能的影响

目的:评价参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺气虚证患者的临床疗效、肺功能及安全性的影响。方法:采用随机对照、单盲临床试验设计,共纳入60例COPD稳定期肺气虚证受试患者,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),疗程3月。结果:治疗组总有效率89.66%,总显效率55.17%;对照组总有效率66.67%,总显效率23.33%,2组间疗效比效有统计学意义(P<0.05)。肺功能比较,治疗组各项参数与治前比较有上升趋势,但差异均无统计学意义,对照组各项参数与治前比较有下降趋势,但差异均无统计学意义;两组间各指标比较差异均有统计学意义(P≤0.05),提示治疗组稳定患者肺功能优于对照组。观察中未发现明显不良反应。结论:参芪补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气虚证患者疗效确切,能稳定肺功能且安全。

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺细胞外基质的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺细胞外基胶原和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD肺气虚证大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤高、中、低剂量组、激素组;肺Masson染色观察胶原纤维的分布情况;放射免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中FN的含量。结果:与正常组比较,模型组支气管肺组织单位面积内胶原面积和积分吸光度(IA)显著增加(P≤0.01);BALF中FN的含量显著增加(P<0.01)。经治疗后,与模型组比较,参芪补肺汤高、中剂量组胶原面积和积分吸光度(IA)显著降低(P<0.05);FN含量显著减少(P<0.01)。结论:参芪补肺汤可能通过抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积,而对阻止COPD气道重构有一定作用。