目的探究参七虫草胶囊治疗肺纤维化的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组20只。采用博莱霉素气管内滴注法复制肺纤维化模型。给药后15、30d,分别观察各组大鼠肺组织病理变化,并采用免疫...目的探究参七虫草胶囊治疗肺纤维化的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组20只。采用博莱霉素气管内滴注法复制肺纤维化模型。给药后15、30d,分别观察各组大鼠肺组织病理变化,并采用免疫组织化学方法检测肺组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(issue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达水平。结果与模型组比较,参七虫草胶囊组、泼尼松组大鼠各时点肺泡炎性反应和肺纤维化程度明显减轻,各时点泼尼松组、参七虫草胶囊组肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平显著降低(P<0.05,或P<0.01)。结论参七虫草胶囊抑制肺纤维化早期肺泡的炎性反应与其降低肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平有关。展开更多
目的观察参七虫草胶囊对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase B,Akt)信号通路的干预作用。方法采用博莱霉素气道喷雾法复制大鼠肺间质...目的观察参七虫草胶囊对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase B,Akt)信号通路的干预作用。方法采用博莱霉素气道喷雾法复制大鼠肺间质纤维化模型。将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组10只。酶联免疫吸附法测定各组大鼠治疗前后血清及肺组织中PI3K/Akt水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清和肺组织中Akt及PI3K水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,参七虫草胶囊组和氢化泼尼松组大鼠血清及肺组织中Akt及PI3K水平显著降低(P<0.05);参七虫草胶囊组大鼠血清和肺组织中Akt、PI3K水平显著低于氢化泼尼松组(P<0.05)。结论参七虫草胶囊通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活从而抑制肺纤维化炎症反应,延缓肺间质纤维化病程进展。展开更多
文摘目的探究参七虫草胶囊治疗肺纤维化的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组20只。采用博莱霉素气管内滴注法复制肺纤维化模型。给药后15、30d,分别观察各组大鼠肺组织病理变化,并采用免疫组织化学方法检测肺组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(issue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达水平。结果与模型组比较,参七虫草胶囊组、泼尼松组大鼠各时点肺泡炎性反应和肺纤维化程度明显减轻,各时点泼尼松组、参七虫草胶囊组肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平显著降低(P<0.05,或P<0.01)。结论参七虫草胶囊抑制肺纤维化早期肺泡的炎性反应与其降低肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平有关。
文摘目的观察参七虫草胶囊对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase B,Akt)信号通路的干预作用。方法采用博莱霉素气道喷雾法复制大鼠肺间质纤维化模型。将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组10只。酶联免疫吸附法测定各组大鼠治疗前后血清及肺组织中PI3K/Akt水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清和肺组织中Akt及PI3K水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,参七虫草胶囊组和氢化泼尼松组大鼠血清及肺组织中Akt及PI3K水平显著降低(P<0.05);参七虫草胶囊组大鼠血清和肺组织中Akt、PI3K水平显著低于氢化泼尼松组(P<0.05)。结论参七虫草胶囊通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活从而抑制肺纤维化炎症反应,延缓肺间质纤维化病程进展。