麝香通心滴丸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:观察麝香通心滴丸预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后心肌细胞和血管的保护作用及潜在机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、麝香通心滴丸组(SXTX组)和阳性组,每组15只。SXTX组以18.90 mg/(kg·d)的浓度灌胃;阳性组以尼可地尔1.35 mg/(kg·d)的浓度灌胃;Sham组和I/R组给予等体积去离子水灌胃。各组均灌胃1周后,行冠状动脉前降支结扎-松解手术,除Sham组外其余各组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min后,再灌注120 min,构建心肌I/R模型。通过心肌苏木精-伊红(HE)染色、心肌Masson染色观察大鼠心肌组织及血管改变;电镜观察心肌细胞和血管的超微结构改变;免疫组织化学法观察血管相关蛋白低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠心肌细胞坏死和血管损伤明显,心肌组织中HIF-1α表达增加;与I/R组相比,SXTX组心肌细胞和血管病理结构损伤减轻,缺血区心肌组织VEGF含量明显增加。结论:麝香通心滴丸预处理可保护大鼠心肌细胞和血管I/R损伤,可能与上调VEGF蛋白表达、促进缺血区微血管新生有关。

芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死PCT术后再灌注损伤的疗效观察

目的探讨芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注损伤心肌微血管的保护作用。方法选取2017年1月—2019年6月收治的92例气虚血瘀型急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,各46例。2组均接受PCI治疗,术后对照组口服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷片,观察组在对照组基础上加服芪参益气滴丸治疗,均持续4周。比较治疗前后中医症状评分及疗效;采用ELISA试剂盒测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(L-glutathione reduced,GSH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)和心肌肌钙蛋白(cardiac troponinⅠ,cTnI)水平;采用超声仪监测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)和左室收缩末期直径(left ventricular end systolic diameter,LVESD);对比2组治疗期间不良事件发生率。结果观察组总有效率为86.96%,显著高于对照组(60.87%)(P<0.05);观察组治疗后胸痛、胸满闷、心悸心慌、气短气促、神疲乏力、咳嗽痰多、手足麻木、口干不欲饮均比对照组明显降低(P<0.01或P<0.05)。治疗4周后,观察组血清SOD、GSH水平均比对照组明显升高(P<0.01);CK-MB、cTnI、Mb水平均比对照组明显降低(P<0.01)。治疗4周后,观察组LVESD(26.65±2.69)mm低于对照组(30.54±3.33)mm(P<0.01)、观察组LVEDD(41.36±3.64)mm低于对照组(45.73±3.41)mm(P<0.01),观察组LVEF(66.54±5.04)%高于对照组(61.43±6.26)%(P<0.01)。结论芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死介入治疗后再灌注损伤患者的疗效确切,可减少患者机体中氧自由基,改善心功能及中医症状,降低CK-MB、cTnI、Mb活性,增加SOD、GSH活性,对心肌缺血后再灌注损伤(MIRI)的心肌微血管有明显的保护作用。

麝香保心丸对缺血再灌性损伤大鼠心肌的保护作用

为了探讨麝香保心丸对动物心肌缺血再灌性损伤的保护作用，本文采用wistar大鼠建立缺血再灌损伤模型，测定了心肌坏死面积，心脏血流动力学等指标，实验结果表明：预防性给予麝香保心丸具有缩小心肌坏死面积（P＜0．01）；提高Vmax，Vce40（P＜0．05）。

瓜蒌薤白滴丸抗心肌缺血再灌注损伤作用

目的研究瓜蒌薤白滴丸(GX)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将经筛选合格的SPF级大鼠随机分为4组,每组12只,假手术组、模型组分别给予生理盐水,GX组和复方丹参滴丸组分别给予相当于原药22.5 g/kg和85.05 mg/kg的滴丸,1次/d,给药7 d,末次给药后1 h采用结扎大鼠冠状动脉30 min后,解结扎120 min进行MIRI造模。记录造模前后心电图的变化,测定血浆肌酸激酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(CTNT)、心肌肌红蛋白(MYO)含量,通过光镜、电镜观察心肌组织病理变化,采用伊文思蓝灌注染色法测定心肌梗死百分率。结果与模型组比较,GX可对抗MIRI过程中心电图ST段的抬高,明显降低大鼠血浆CK-MB、MYO、CTNT含量(P<0.05或P<0.01),改善心肌细胞纤维排列紊乱的状况,减轻心肌细胞组织间的水肿,减少肌纤维间的炎细胞浸润和心肌细胞变性坏死,降低心肌梗死百分率(P<0.01)。结论 GX对大鼠MIRI有保护作用。

藏药七十味珍珠丸对线栓致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的时效关系初步研究

目的:研究藏药七十味珍珠丸一次性治疗性给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及时效关系,初步评价其每3~7天给药一次的合理性。方法:制造线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),于脑缺血2、6、12、24、48、72h时分别测试大鼠的脑梗死比率、神经行为学、精神状态、体重及血液生化指标(MDA、T-SOD、T NOS、iN OS、NO),并应用回归分析进行时效关系研究。结果:七十味珍珠丸33.5mg/kg剂量能降低MCAO大鼠脑缺血24h^72h期间的脑梗死率;能抑制脑缺血2h^72h期间的体重降低,亦能改善神经行为学异常和不佳的精神状态;其作用机制可能与降低血清中MDA和NO含量,调节TNOS活力有关。结论:七十味珍珠丸治疗脑缺血再灌注损伤作用存在时-效关系,起效时间点为脑缺血24h,维持时间至少72h,初步证明了传统用药周期的合理性。