基于Shi-Tomasi和RootSIFT的多尺度曲率特征图像拼接算法

全景拼接或视频融合等技术应用于室外环境时,往往有复杂的场景和光照条件,导致算法的关键点检测能力下降。曲率是一种描述图像边缘的稳定数学特征,对于复杂场景和光照具有良好稳定性。本文深入研究图像拼接中多尺度曲率特征的提取和SIFT算子的Hellinger核变换,提出一种基于Shi-Tomasi和RootSIFT的多尺度曲率特征图像拼接算法。首先,对高斯模糊预处理的图像利用多尺度Shi-Tomasi可以提取不同分辨率下光照稳定的关键点,使算法更适用于处理复杂环境;其次,经过Hellinger核变换的RootSIFT可以强化多尺度特征提取的过程,使其在欧式距离更加鲁棒,能更好应对光照和噪声的变化;另外,FLANN快速匹配在处理大规模数据时具有较高的效率;最后在变换估计上,RANSAC的改进算法PROSAC可以进一步提升拼接的速度和质量。检测性能实验结果表明,本文算法可以更精准地检测图像的边缘曲率信息,特征检测能力相比原始SIFT算法提高51%,相比单一尺度算法提高182%;而多尺度参数组的对比结果表明,算法可以实现进一步调优,综合提升检测能力和实时性能,具备良好的适应性。

苏轼、苏辙《郭纶》诗史事发微

苏轼、苏辙兄弟早年同作有题为《郭纶》的诗文,都是为一介武官郭纶所写,全文既记述了其生平概况,也充分表达了同情之意。借助二苏诗文提供的线索,再结合有关史料记载,不仅这位职官不显的人物事迹得以还原,并且还进一步印证了宋仁宗时代西北边防的相关问题。苏轼、苏辙兄弟这些诗文表露的主旨,反映了其入仕前曾经对武臣的认识。及至他们从政后,因逐渐受到士大夫群体主流观念的影响,对武臣以及武功的态度遂发生了较大的变化。由此,也为观察苏轼兄弟二人的文武观及其变化提供了不可多得的切入点。

论苏轼的纪行组诗

苏轼纪行组诗一百零六组,在文本形态、内容表现与风格特征三方面有显著的个人特色。这些组诗以记录行旅之间的单个事件为主,除纪行外,频繁叙及游览和社交。在宋诗重说理的风尚影响下,苏轼往往在纪行组诗中抒发一己之情感、阐发深刻的人生哲理。此外,他的纪行组诗不仅能突破传统纪行组诗对于诗人个体的关注,还能做到“情”“景”“事”“理”四者兼备,为唐宋纪行组诗的创作开辟新途。

文学经典与生活世界的连接:抖音平台苏轼诗词短视频的互文性分析

以文学经典为代表的优秀传统文化融入网络视听系统的关键是创新跨媒介叙事的互文机制。聚焦抖音平台苏轼诗词的跨媒介叙事实践,借助“文本—话语—文化”的互文性分析框架,对抖音平台2 150条苏轼诗词短视频进行内容分析。研究发现:在文本层面,短视频“重置”了高传播力的苏轼诗词篇目,并以人生故事叙述、诗词赏析、诗词唱诵等方式呈现诗词的内容;在话语层面,社交短视频平台形成了“温暖现实主义”叙事、现代爱情悲剧叙事、互联网“模因”的“破圈叙事”等三类叙事话语;在文化层面,社交媒介不仅在具体文本中将文学经典编入短视频,而且将其与当下加速社会下当代人的生活世界相勾连,形成了连接“传统”文学经典与“现代”生活世界的双重跨媒介互文叙事策略。

论杜诗中的“景”字不同于“影”

杜诗中有三十三首诗使用了“景”字,杨伦《杜诗镜铨》在其中九处“景”字旁注为“影同”或“当读影”。根据对唐以前文献的考察,“景”的本义指日光、天光,“景”字只有在取引申义阴影时,才与“影”同。自东晋出现“影”字后,表示阴影的含义时,《文选》所选诗文中“景”“影”皆用,初盛唐诗中已专门使用“影”字。其实,“景”“影”使用的区分,体现了诗人在观察事物时有不同的关注点,比如“翠柏深留景”,关注的是光斑而不是阴影。唐诗中描绘日光的词汇非常丰富,清晰地呈现了唐朝诗人对光的敏感,对太阳照耀下自然景物的仔细观察,及对景物描写的精致推敲。将“景”字理解为本义日光,更符合诗人的诗心,也让诗歌更具有韵味和美感。杜甫诗中的“景”自然也是理解为日光更好,注为“同影”是错误的。

海水网箱养殖高体Shi弧菌病致病菌研究

从患病高体Ｓｈｉ病灶上分离到７株可疑致病菌，人工感染试验证明，菌株９５－５－３和９５－５－５为强毒菌株，这２株菌进行人工感染，死亡率均为１００％，症状与自然发病相似。这２株菌的特征一致，根据形态有主生理生化特征，应归入哈维氏弧菌。药敏实验的结果表明，磺胺类药物和先锋必素对致病菌有较强的抑制作用。

硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1诱导凋亡作用及其对Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达影响

本研究探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1增殖和凋亡的影响及Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因在其中的作用。用MTT比色法观察硼替佐米对SHI-1细胞的生长抑制作用,用Annexin-V标记、线粒体跨膜电位(Δψm)和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,用RT-PCR方法检测0、6,12和24小时Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达。结果表明,硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞生长,24小时和48小时半数抑制浓度分别为54.13 nmol/L和5.45 nmol/L;硼替佐米能够诱导SHI-1细胞凋亡,在6小时Annexin-V阳性细胞就开始增高并呈时间依赖性,Δψm减低,形态学可见明显细胞核凝聚、固缩和碎裂,DNA凝胶电泳显示DNA片段化;RT-PCR显示,Bcl2l12表达增高,Bcl-2表达减低,但Bax表达无明显改变。结论:硼替佐米抑制SHI-1细胞增殖,并可能通过上调Bcl2l12基因和下调Bcl-2基因,使线粒体膜电位下降而促使SHI-1细胞发生凋亡。

1,25-(OH)_2 D_3对白血病细胞株K562和SHI-1 ppGalNAcTs表达的影响

目的:探讨在维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1ppGalNAcTs表达的变化。方法:应用RT-PCR法研究在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1ppGalNAcTs表达的变化。结果1,25-(OH)2D3(10-6-10-8mol/L)可分别上调K562细胞株ppGalNAcT2、T4、T5的表达。但在SHI-I细胞株,随着1,25-(OH)2D3浓度的增加ppGalNAcTI表达增加,T3表达没有变化、T4表达减少。结论:白血病细胞株K562与SHI-1PP-GMNAcTs的表达不同。在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-IppGalNAcTs表达的变化也不同,说明不同ppGalNAcTs对1,25-(OH)2D3的反应不同。

一种探测shill出价的数据挖掘模型

随着网上拍卖规模的不断扩大,作为最具隐蔽性的在线欺诈形式,shill出价开始引起人们的广泛关注,但由于传统拍卖理论缺乏对shill出价理论的研究,致使至今仍无有效的方法制约shill出价。本文通过引入生物信息学方法,模拟生物基因的遗传变异特性,在基于shill出价规律序列具有遗传变异的基础上,提出了一种探测shill出价规律序列的数据挖掘模型,模型克服了传统方法因shill可能频繁变更用户ID而失灵的问题。

拟南芥SHI基因在烟草中的表达和矮化、延迟开花的烟草植株的获得

利用聚合酶链式反应(PCR)从拟南芥基因组DNA中克隆了拟南芥SHOTINTERNODS(SHI)基因,并进行了序列测定.以载体pBI121为基本骨架构建了SHI的植物表达载体,并导入根癌农杆菌EHA105.通过农杆菌介导的叶盘法将拟南芥SHI基因转入烟草.PCR和RT-PCR检测证明,拟南芥SHI基因已整合到烟草基因组中并得以表达,获得了矮化、延迟开花的烟草植株.

葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制

本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。

Shi-Tomasi角点区域的拷贝图像检测

针对由于裁剪、翻转和旋转等产生的图像拷贝问题,提出一种Shi-Tomasi角点的拷贝检测算法.先使用Shi-Tomasi角点检测算法提取图像的局部角点;然后在以Shi-Tomasi角点为中心的圆环区域内计算特征向量的协方差描述子(多特征融合);最后通过协方差描述子的相似性度量来检测圆环区域的相似性,并以此判断检测图像是否为原图像的拷贝.实验结果证明,该检测算法对图像的裁剪、旋转等攻击具有较好的鲁棒性.

辛伐他汀对SHI-1细胞株多药耐药基因和蛋白的影响

目的:研究辛伐他汀(simvastatin,SIM)及无血清培养液(serum free medium,SFM)对急性髓系白血病(AML)细胞株SHI-1多药耐药基因(MDR1)及蛋白表达的影响。方法:应用台盼蓝拒染法检测SIM处理及SFM培养后SHI-1细胞的增殖水平及细胞活力变化;定量PCR法检测SFM培养液及SIM作用对MDR1基因转录本表达水平的影响;流式细胞术检测SFM培养液及不同浓度SIM作用后SHI-1细胞多药耐药蛋白(p-gp)表达水平的变化;ELISA法检测SFM培养及SIM作用后细胞内胆固醇水平的变化,并进一步检测SIM作用后SHI-1对化疗药物敏感性的变化。结果:SHI-1细胞在SFM中生长速度明显低于正常血清培养组,呈时间依赖性;在SFM培养条件下,同时加入SIM,结果显示对细胞增殖的抑制作用显著增强。SFM培养能够下调SHI-1细胞MDR1基因及p-gp蛋白的表达水平;SIM对MDR1基因及p-gp蛋白表达水平也有抑制作用,呈浓度依赖性;在SFM培养条件下加SIM,细胞MDR1基因及p-gp水平显著下调。在SFM培养条件下细胞内胆固醇水平较有血清培养组上升,当加入SIM作用后,细胞内胆固醇水平则明显下降。经SIM预先处理的SHI-1细胞对柔红霉素更为敏感,细胞死亡率明显高于未处理组。结论:SIM及SFM培养能够显著抑制具有多药耐药表型的SHI-1细胞增殖,并能够下调SHI-1细胞p-gp蛋白及MDR1基因表达水平;SIM能够增加多药耐药细胞SHI-1对化疗药物的敏感性。

杜氏Shi链球菌病及其他常见病害防治的研究

本文报道网箱养殖杜氏Ｓｈｉ链球菌及其他常见病害的防治。链球菌病的防治：鱼种阶段在饲料中加入氨苄青霉素７．５ｇ／１０００尾／ｄ，每个疗程５－７ｄ，隔７－１０ｄ进行下一次疗程，使用４个疗程，９０ｄ内不发病；成鱼采用肌肉注射青霉素Ｇ，剂量为；体重４００－５００ｇ注射２０－４０万ＩＵ／尾，体重５００－１０００ｇ注射４０－８０万ＩＵ／尾、体重１０００ｇ以上注射８０万ＩＵ／尾１－３次。

人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性及其机制的初步研究

本研究确定人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性,并对其成瘤机制进行初步探讨。将SHI-1细胞接种至裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况;取肿瘤组织行病理检测、R显带核型分析;RT-PCR检测MLL-AF6融合基因和VEGF基因的转录;明胶酶谱法检测培养上清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MMP-2的表达;体外穿膜实验观察迁移能力。结果表明:注射SHI-1细胞的16只裸小鼠均于皮下出现肿块;瘤体由白血病细胞组成;注射的裸鼠中有MLL/AF6融合基因和VEGF基因的转录;在无血清培养上清中MMP-9和MMP-2的表达明显高于对照细胞;SHI-1细胞有较强的迁移能力,MMP-2的阻断抗体可显著抑制其体外迁移能力。结论:SHI-1在裸鼠体内有极高的成瘤率,其机制可能与p53基因的异常、高水平VEGF基因的转录、金属蛋白酶的高表达和较强的体内浸润能力有关。

紫杉醇对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的观察紫杉醇体外抑制人白血病细胞SHI-1细胞的增殖活性及诱导细胞分化和凋亡的作用,并探讨其凋亡机制。方法以不同质量浓度(5、0.5、0.05、0.005 mg/L)的紫杉醇与SHI-1细胞在体外共同培养,分别作用0、12、24、36、48 h,通过细胞计数、台盼蓝染色、细胞形态学、DNA含量测定、AnnexinV/PI、细胞线粒体跨膜电位(Δφm)等分析细胞的凋亡。结果紫杉醇能促进SHI-1细胞的凋亡;0.05 mg/L紫杉醇处理对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用最为显著。结论紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期。

携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用

目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。

Shi鱼养殖技术浅谈

介绍了Ｓｈｉ鱼的生物学特征；并从养殖场地的选择，养殖设备的选择，苗种的培育以及Ｓｈｉ鱼的养成等几个方面介绍了Ｓｈｉ鱼的养殖技术，最后分析了Ｓｈｉ鱼养殖在我国的发展前景。

miR-152对SHI-1细胞增殖、转移及致瘤性的调控机制

目的:探究miR-152对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1增殖、转移及致瘤性的调控机制。方法:将购买的SHI-1细胞系进行miR-152过表达(miR-152 agomir组)或抑制处理(miR-152 antagomir组)并设置阴性对照组(NC组)。应用CCK-8法检测各组细胞活力,划痕愈合实验检测各组细胞迁移能力,Transwell法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞Cyclin D1、Caspase-3、MMP-2、TIMP-2、E-cadherin和N-cadherin的表达,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,裸鼠成瘤实验检测各组细胞的致瘤性。结果:与NC组相比,miR-152 agomir组细胞活力显著下降,细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05),而miR-152antagomir组的细胞活力以及细胞迁移和侵袭能力均显著上升(P<0.05)。与NC组相比,miR-152 agomir组细胞Cyclin D1、MMP-2、N-cadherin蛋白表达均显著下调(P<0.05),但Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的表达在上述各组中明显升高;同时,细胞凋亡增强,裸鼠致瘤性降低(P<0.05)。miR-152 antagomir组Cyclin D1、MMP-2和N-cadherin被显著诱导,但该组Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的蛋白表达显著下调;同时,细胞凋亡减少,裸鼠致瘤性增强(P<0.05)。结论:miR-152能抑制SHI-1细胞系增殖、转移及致瘤的能力,同时诱导细胞凋亡,其机制可能与miR-152调控MMP-2以及TIMP-2等侵袭转移相关因子有关联。

高三尖杉酯碱对急性单核细胞白血病SHI-1细胞株诱导凋亡机制的研究

目的研究高三尖杉酯碱(HHT)作用于急性单核细胞白血病(AML-M5)SHI-1细胞株的机制,是否可抑制SHI-1细胞的增殖、诱导细胞凋亡;了解HHT对AML-M5 SHI-1细胞膜电位的影响,即其诱导的细胞凋亡是否通过线粒体介导的细胞凋亡途径实现。方法将不同浓度(5、10、50、100、500μg/L)的HHT作用SHI-1细胞,瑞氏染色观察细胞镜下形态学改变、流式细胞术AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡、CCK-8法测细胞增殖抑制作用、线粒体膜电位试剂盒(线粒体染料JC-1活细胞染色)检测线粒体跨膜膜电位(Δψm)变化。结果 HHT能有效抑制SHI-1细胞的增殖、诱导其凋亡,随着药物浓度的增高,细胞凋亡率、增殖抑制率明显增加(P<0.05)。流式细胞仪线粒体膜电位结果表明,HHT作用后存在明显荧光变化,细胞线粒体膜电位下降,并呈浓度相关性。结论 HHT可抑制AML-M5 SHI-1细胞株的增殖、诱导其凋亡,其诱导细胞凋亡可能是通过线粒体介导的细胞凋亡途径实现。