失荅剌治丸对脑缺血大鼠再灌注bcl-2和bax蛋白表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后皮质缺血周围区bcl-2和bax蛋白表达的影响。方法:78只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组和失荅剌知丸组,后三组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,术后分12 h、24 h、72 h、7 d组,共13组,每组6只。采用免疫组化法和原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果:与假手术组比较,模型组及各药物组各时间点凋亡细胞数有显著增高(P<0.01),金纳多组各时点凋亡细胞数均明显少于模型组(P<0.01),失荅剌治丸组各时点凋亡细胞数均明显少于金纳多组(P<0.01)。金纳多组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于模型组(P<0.05),失荅剌治丸组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于金纳多组(P<0.05)。金纳多组各时点Bax蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05),失荅剌治丸组各时点Bax蛋白表达均明显低于金纳多组(P<0.05)。结论:失荅剌知丸可促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,其发挥脑保护的作用机制可能与减少神经细胞凋亡有关。

回药失荅剌知丸抗大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的实验研究

目的:观察回药失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中Fas及Fas L表达的影响,探讨失荅剌知丸治疗脑缺血性疾病的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组、失荅剌知丸低浓度组、失荅剌知丸中浓度组、失荅剌知丸高浓度组,局灶性脑缺血再灌注模型制备成功后分别于12h、24h、72h取材,采用干湿重法测脑含水量,免疫荧光法观察Fas阳性细胞表达量,TUNEL和免疫组化法观察神经细胞凋亡情况及Fas L表达的变化。结果:与假手术组相比,缺血再灌注损伤后脑含水量、神经细胞凋亡数量及Fas、Fas L的表达明显增高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,用药组各时段脑含水量、神经细胞凋亡数量及Fas、Fas L的表达均减弱(P<0.05),以失荅剌知丸高浓度组的表达减弱显著(P<0.01)。结论:失荅剌知丸能够有效减轻脑组织水肿,抑制Fas、Fas L的表达,其发挥神经保护的作用机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。

回药“失荅剌知丸”对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响

目的:探讨失荅刺知丸对大鼠脑缺血再灌注后Delta样配体4表达的影响。方法:将102只SD大鼠随机分为17组,每组6只,分别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组,其中模型组和给药组又根据再灌注时间分为1d、3d、7d组。以上各组除空白、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。各组在观察饲养相应天数后取材,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Delta样配体4的相对表达情况。结果:Western blot、PCR结果显示,与模型组相比,失荅剌知丸各组Delta样配体4表达显著升高,与尼莫地平组比较,失荅剌知丸高剂量组Delta样配体4的表达显著增高(P<0.05)。结论:失荅剌知丸对脑缺血大鼠再灌注后损伤脑组织中的Delta样配体4表达有促进作用,可能是失荅剌知丸治疗脑缺血再灌注的重要机制之一。