肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制

目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性。结果:SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。

内源性一氧化氮在肠系膜上动脉闭塞性休克中的保护作用

实验采用兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克模型,测定了休克前后血中一氧化氮(NO)的含量,动态观察了NO合成抑制剂L-NNA对休克时平均动脉血压(MAP)和肺动脉压(PAP)及对生存时间的影响,并测定了血中丙二醛(MDA)的含量。发现SMAO休克后血中NO含量与休克前相比无明显差异。注入L-NNA后显著增加了休克后PAP,缩短了存活时间,并使血中MDA含量明显增加。提示内源性NO对兔SMAO休克具重要的保护作用。