基于转录组学研究双参宁心胶囊治疗冠状动脉微血管疾病作用机制

目的采用转录组学探讨双参宁心胶囊治疗冠状动脉微血管疾病(CMVD)的潜在作用机制并进行验证。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和双参宁心胶囊组,每组10只。双参宁心胶囊组预先灌胃双参宁心胶囊溶液(90 mg/kg)7 d,假手术组及模型组予生理盐水灌胃,末次给药后2 h左心室注射栓塞微球建立CMVD大鼠模型,假手术组行开胸手术并注射生理盐水。造模后24 h超声检测大鼠心功能[左室收缩期前壁厚度(LVAWs)、左室舒张期前壁厚度、左室收缩期后壁厚度、左室舒张期后壁厚度、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积(LVVs)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)],试剂盒检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织形态,转录组测序检测假手术组、模型组和双参宁心胶囊组共同差异基因,并对差异基因进行GO和KEGG通路富集分析,RT-PCR验证差异基因mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVAWs、SV、CO、EF、FS显著降低,LVIDs、LVVs显著升高(P<0.05,P<0.01),血清CK、CK-MB、LDH含量显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌梗死面积增加,心肌细胞排列杂乱,炎性细胞浸润明显;与模型组比较,双参宁心胶囊组大鼠LVIDs、LVVs显著降低,LVAWd、LVPWs、EF、FS显著升高(P<0.01),血清CK、CK-MB、LDH含量显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻。转录组测序结果显示,假手术组、模型组和双参宁心胶囊组共同差异基因287个,主要富集在趋化因子信号通路、JAK-STAT信号通路、肌动蛋白细胞骨架的调控、心肌细胞肾上腺素能信号传导、PPAR信号通路、NOD样受体信号通路等。RT-PCR验证结果显示,双参宁心胶囊可明显下调模型大鼠心肌组织JAK2、STAT1、CXCL10、CXCL13、CCR1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论双参宁心胶囊可明显改善CMVD大鼠心功能,减小心肌梗死面积,可能通过抑制JAK-STAT信号通路JAK2、STAT1表达,降低趋化因子及其受体(CXCL10、CXCL13、CCR1)表达,减少炎症细胞募集,发挥抗炎作用。

双参瓜蒌汤对肺动脉高压模型大鼠血管活性物质的影响

目的观察双参瓜蒌汤对肺动脉高压模型大鼠肺部血管紧张素及血清炎性因子的影响。方法将50只大鼠随机平均分为5组:空白对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组(依那普利)。后4组腹腔一次性注射70 mg/kg野百合碱,诱导30 d后,形成肺动脉高压模型。中药高剂量组、中药低剂量组每日中药灌胃,5 mL/d。西药组采用依那普利(0.05 mg/d)灌胃。空白对照组、模型对照组给予5 mL氯化钠溶液灌胃。干预4周后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织内血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang1-7),血清中炎性因子:磷脂酶A2(PLA2)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平。结果与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、西药依那普利组ACE2、Ang-1-7水平均有不同程度降低,其中中药高剂量组降低最为明显,依那普利组略有降低。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组炎性标志物PLA2、SAA水平均有不同程度降低,其中中药高剂量组降低最为明显。结论双参瓜蒌汤具有下调ACE2、Ang1-7水平,起到扩张肺部血管的作用,同时下调炎性因子PLA2、SAA水平,减少血管内皮细胞炎症性凋亡,延缓血管内壁重塑,这可能是中药治疗肺动脉高压作用机制之一。

双参通冠胶囊治疗急性心肌梗死直接PCI术后患者的临床观察

目的评价双参通冠胶囊治疗急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者的临床疗效。方法采用随机对照研究方法,对心电图ST段抬高急性心肌梗死急诊直接PCI治疗成功后的病例,随机分两组,实际纳入对照组62例,治疗组67例。在西医规范治疗的基础上,治疗组加双参通冠胶囊,对照组加双参通冠胶囊安慰剂,每次4粒,每日3次。治疗6个月后评价中医证候改善积分,静息及负荷状态下的心功能以及微循环血流灌注速度,西雅图心绞痛量表积分的变化。结果两组共失访5例,失访率为3.88%。在治疗6个月后,治疗组与对照组比较,中医证候积分明显降低(P<0.05),中医证候改善的疗效增高(P<0.05);负荷态的左室射血分数(LVEF)和正常心肌百分比明显增加(P<0.05),微循环血流灌注k值增加的前壁心肌梗死节段数增多(P<0.05);西雅图心绞痛量表的总积分以及治疗满意程度与疾病认识程度的积分显著增高(P<0.05)。结论双参通脉胶囊能够改善急性心肌梗死直接PCI术后患者的心绞痛症状,提高心功能,具有一定改善心肌微循环血流灌注的作用,提高患者生活质量。

双参宁心胶囊对小型猪介入性心肌缺血的保护作用

目的:研究双参宁心胶囊对小型猪介入性心肌缺血的治疗作用。方法:小型猪LAD经心导管介入自体血栓制备心肌缺血模型,喂饲双参宁心胶囊6 d后,观察冠状动脉造影、血流动力学、生化和病理组织学的改变。结果:造模6 d后,心肌缺血小型猪冠状动脉LAD基本栓塞,心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心做功(LCW)和左心做功指数(LCWI)明显降低,病理组织学可见心肌变性、坏死,缺失区被纤维组织替代填充、嗜中性粒细胞浸润。各组给药6 d后,双参宁心胶囊可明显减轻小型猪冠状动脉LAD自体血栓栓塞的程度,改善血流动力学,增加CO,CI,LCW,LCWI,降低外周血管阻力(SVR)和外周血管阻力指数(SVRI),抗脂质过氧化,增加血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低血浆丙二醛(MDA)含量,同时减轻心肌病理组织学变性和坏死改变。结论:双参宁心胶囊可能通过改善心肌收缩功能,增加左心做功,抑制心肌细胞膜的脂质过氧化,发挥抗心肌缺血的作用。

双参宁心胶囊对心导管介入血栓法制备小型猪心肌缺血模型的影响

目的研究自体血栓介入法中国实验小型猪心肌缺血模型的制备,并观察双参宁心胶囊抗心肌缺血作用。方法采用心导管介入技术,经颈总动脉在左冠状动脉前降支内置入导引导管,注入自体血栓,制备中国实验小型猪心肌缺血模型,观察双参宁心胶囊对冠状动脉栓塞、30点体表心电图、定量组织学等一系列综合评价心肌缺血模型指标的影响。结果造模6天后,模型动物冠状动脉前降支基本栓塞,体表心电图ST段抬高的幅度和点数均增加;给药6天后,双参宁心胶囊可明显使自体血栓造成的小型猪冠状动脉前降支栓塞再通,减轻心肌缺血程度和心肌缺血范围。结论本实验首次应用心导管介入血栓法成功制备中国实验小型猪心肌缺血模型,双参宁心胶囊具有抗心肌缺血作用。

双参宁心胶囊对血栓性心肌缺血小型猪心室重构和室壁运动的影响

目的观察双参宁心胶囊对血栓性心肌缺血小型猪心室重构和室壁运动的改善作用。方法小型猪LAD经心导管介入自体血栓制备心肌缺血模型,喂饲双参宁心胶囊6d后,应用常规超声和组织多普勒成像技术,观察心脏形态、左心收缩和舒张功能及左心室壁运动的改变。结果各组造模给药6d后行超声检查,模型对照组小型猪心脏室壁变薄,心腔扩大,出现心室重构,室壁运动减弱,双参宁心胶囊可明显降低模型动物LVIDd、LVIDs、ESV、EDV和IVRT,增加EF、左室前壁心尖段的室壁运动速度和追踪距离。结论双参宁心胶囊可通过改善左室重构,增加左心做功,改善左心收缩和舒张功能,增加左心室壁运动,发挥抗心肌缺血的作用。

HPLC测定双参胶囊中人参皂苷Rg_1、Re的含量

目的:建立双参胶囊(人参、桃仁等)中人参皂苷Rg1和Re的含量测定方法。方法:采用HPLC法。Supelcosil LC-8色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:乙腈-0.05%磷酸溶液(99∶410),检测波长203 nm,柱温:40℃。结果:人参皂苷Rg1浓度线性范围0.564 4-2.822 0μg/mL,r=0.999 9;Re浓度线性范围1.045 6-5.228 0μg/mL,r=0.999 8,样品平均回收率为100.03%,RSD=1.70%(n=6)。结论:该法操作简便、准确,可作为该制剂含量测定方法。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响

目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。

双参芎连颗粒对动脉粥样硬化大鼠细胞凋亡的影响

目的观察双参芎连颗粒对动脉粥样硬化大鼠细胞凋亡的影响,探讨其改善动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹主动脉拉伤法造模,将大鼠分为空白组、模型组、丹蒌片组、舒降之组及双参芎连颗粒低、中、高剂量组,分别进行相应干预,连续8周。检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;HE染色观察腹主动脉组织病理变化;免疫组化染色腹主动脉组织检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、ox-LDL-C、hs-CRP水平升高(P<0.01),腹主动脉组织可见较多炎性细胞浸润及大小不等的脂质空泡,斑块面积增加,腹主动脉组织Bcl-2、Bax蛋白表达显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清TC、LDL-C、ox-LDL-C、hs-CRP水平均不同程度降低,腹主动脉斑块内炎性细胞浸润减少,斑块面积缩小,腹主动脉组织Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01)。结论双参芎连颗粒能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,其作用机制与降低血清TC、LDL-C、ox-LDL-C、hs-CRP水平,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达有关。

双参通冠方对心肌梗死模型大鼠VEGF表达和炎性因子的影响

目的研究双参通冠方对急性心肌梗死模型大鼠的VEGF表达和炎性因子的影响。方法 SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,Western blot法检测大鼠的心肌组织VEGF蛋白表达,Elisa法检测心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织中VEGF表达增高,心肌组织匀浆中IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF表达增多,双参通冠方低剂量组IL-6、TNF-α含量均降低,双参通冠方中剂量和高剂量组IL-1、IL-6、TNF-α、CRP含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与双参通冠方中剂量组比较,低剂量组IL-1、IL-6、CRP含量增高和VEGF表达降低,高剂量组TNF-α、CRP含量降低和VEGF表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双参通冠方可减轻大鼠心肌炎性反应,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用,可能与增加VEGF的表达和抑制心肌的炎性因子有关。

中药双参胶囊对小鼠实验性糖尿病的影响

目的 观测双参胶囊 (Shuangshen Capsule,SSC)对小鼠实验性糖尿病的影响 .方法 采用 80 m g· kg- 1 链脲霉素 (Streptozotocin,STZ;n=1 8)和 2 0 μg· kg- 1 肾上腺素(Adr;n=1 0 )小鼠 ip复制糖尿病模型 ;动物随机分组 ,并以0 .6 ,1 .2和 2 .4g· kg- 1 SSC ig,连续 4,8和 1 2 d,末次 ig后 1 h眼眶采血 ,按邻甲苯胺法测定血糖 ;按蒽酮法测定肝糖元 .结果 1 SSC 0 .6 ,1 .2和 2 .4g· kg- 1 SSC给小鼠 ig,仅 1 2 d时高剂量组血糖由 (5 .8± 0 .6 ) m mol· L- 1 降至 (5 .4± 0 .5 ) mmol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;2 SSC中、高剂量组给 STZ糖尿病小鼠 ig 8d和 1 2 d时 ,其血糖分别是 (2 0 .5± 5 .0 ) ,(1 8.8± 5 .1 ) mmol· L- 1和 (1 7.7± 5 .1 ) ,(1 7.0± 4.4) mmol· L- 1 [模型组分别为 (2 3.9± 4.9) ,(2 3.4± 5 .7) mmol· L- 1 ;P<0 .0 1 ];Adr糖尿病小鼠是 (1 1 .2± 1 .5 ) m mol· L- 1 ,中、高剂量组 SSC ig后 ,其血糖分别降至 (9.5± 0 .8)和 (9.0±1 .6 ) mmol· L- 1 (P<0 .0 1 ) . 3低、中和高剂量 SSC均使正常小鼠肝糖元显著增高 (P<0 .0 1 ) ,并降低 Adr糖尿病小鼠口服糖负荷后血糖峰值 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) .结论

肺转移前微环境体外模型的建立与双参颗粒干预机制

目的:构建肺转移前微环境体外模型,观察S1pr1-stat3信号通路在模型成熟过程中的作用,同时验证双参颗粒对该模型的干预作用,探讨其可能的机制。方法:体外构建小鼠Lewis肺癌细胞和原代骨髓细胞共培养模型,并用S1pr1激活剂SEW2871干预髓系细胞分化的过程,观察相关蛋白MMP9、Lox、Version及Fibronectin的表达情况,并检测模型中骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)细胞的分化情况及双参颗粒对模型的干预效果。结果:S1pr1可以明显促进肺转移前微环境体外模型的成熟构建,S1pr1-stat3是该模型成熟的关键信号通路,双参颗粒不仅显著降低模型中该信号通路相关蛋白的表达,同时对微环境成熟的关键蛋白的表达也具有抑制作用,还可显著降低该信号通路相关的骨髓细胞向MDSCs细胞的分化(P<0.05),同时对转移前微环境中部分肿瘤源性细胞因子如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及转化生长因子(TGF-β)有显著抑制作用(P<0.05)。结论:双参颗粒通过抑制S1pr1-stat3信号通路及部分肿瘤源性细胞因子的表达,抑制肺转移前微环境模型的成熟。

复方双参口腔崩解片的制备工艺研究

目的:制备复方双参口腔崩解片,使用星点设计-效应面优化法对处方工艺进行优化筛选。方法:以丹参水提物和人参皂苷为主药,采用粉末直接压片法制备复方双参口腔崩解片,选择MCC/L-HPC(8:2)和PVPP作为联合崩解剂。以MCC/L-HPC的用量及PVPP的用量为考察因素,崩解时限作为评价指标,用线性方程和二次及三次多项式描述崩解时限和两个影响因素之间的数学关系,根据最佳数学模型描绘效应面及等高线图,选择最佳处方,并进行预测分析。结果:当MCC/L-HPC含量25%,PVPP含量8.2%时,片剂的崩解时间最短。各指标的三项式拟合方程均优于多元线形回归方程,建立的数学模型的预测值与实际值符合较好。结论:用星点设计-效应面法优化复方双参口腔崩解片处方工艺预测性良好。

双肾同补胶囊对小鼠免疫调节作用研究

目的观察双肾同补胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法①将健康雄性昆明种小鼠70只按照随机数字表法分为7组,即对照组,迟发型超敏反应(DTH)模型组,双肾同补胶囊高、中、低剂量组,贞芪扶正胶囊组,盐酸左旋咪唑组,每组10只。除对照组外,其余各组采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)颈部致敏、腹部激发的方法建立小鼠DTH模型。对照组、DTH模型组予等容积的0.9%氯化钠注射液灌胃,双肾同补胶囊高、中、低剂量组分别予双肾同补胶囊2.4、1.2、0.6 g/kg灌胃,贞芪扶正胶囊组予贞芪扶正胶囊6.3 g/kg灌胃,盐酸左旋咪唑组予盐酸左旋咪唑25 mg/kg灌胃。各组均每日灌胃给药1次,连续10 d。测定腹部蓝染皮肤的光密度(OD)值,观察各组对细胞免疫的影响。②将健康雄性昆明种小鼠60只按照随机数字表法分为6组,即对照组,双肾同补胶囊高、中、低剂量组,贞芪扶正胶囊组,盐酸左旋咪唑组,每组10只。对照组予等容积的0.9%氯化钠注射液灌胃,双肾同补胶囊高、中、低剂量组分别予双肾同补胶囊2.4、1.2、0.6 g/kg灌胃,贞芪扶正胶囊组予贞芪扶正胶囊6.3 g/kg灌胃,盐酸左旋咪唑组予盐酸左旋咪唑25 mg/kg灌胃。各组均每日灌胃1次,连续10 d。除对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液外,其余各组制作绵羊红细胞(SRBC)免疫小鼠,测定血清半数溶血素值(HC 50),观察各组对体液免疫的影响。③碳粒廓清实验分组与给药方法同②,连续给药9 d,检测碳粒廓清指数K值和吞噬系数α值,观察对各组小鼠网状内皮系统吞噬廓清能力(非特异性免疫)的影响。结果①与对照组比较,其余各组小鼠腹部蓝染皮肤的OD值均升高(P<0.01);与DTH模型组比较,双肾同补胶囊中、高剂量组,盐酸左旋咪唑组及贞芪扶正胶囊组蓝染皮肤OD值均降低(P<0.05,P<0.01);与双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组及贞芪扶正胶囊组比较,双肾同补胶囊中剂量组蓝染皮肤OD值降低(P<0.05)。②与对照组比较,双肾同补胶囊高剂量组、盐酸左旋咪唑组和贞芪扶正胶囊组小鼠血清HC 50均升高(P<0.05);与双肾同补胶囊中剂量组比较,双肾同补胶囊高剂量组HC 50升高(P<0.01);与盐酸左旋咪唑组、贞芪扶正胶囊组比较,双肾同补胶囊中剂量组HC 50均降低(P<0.01)。③与对照组比较,双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组小鼠廓清指数K和吞噬系数α均升高(P<0.05),双肾同补胶囊高、中剂量组小鼠碳粒廓清指数K值和吞噬系数α值虽均升高,但与对照相比较差异均无统计学意义(P>0.05);与双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组比较,双肾同补胶囊高、中剂量组碳粒廓清指数K值均降低(P<0.01)。与双肾同补胶囊低剂量组比较,贞芪扶正胶囊组碳粒廓清指数K值降低(P<0.01)。双肾同补胶囊高、中、低剂量组之间及分别与贞芪扶正胶囊组、盐酸左旋咪唑组小鼠吞噬系数α值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论双肾同补胶囊有增强小鼠体液免疫和非特异性免疫功能的作用,但对正常小鼠细胞免疫有抑制作用。

双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注后的大鼠心肌细胞保护作用的影响

目的观察双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞及心肌组织病理结构变化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、中药组、西药组。对模型组、中药组、西药组动物进行左冠状动脉前降支下2 mm处结扎建立急性心肌缺血再灌注模型,空白对照组只进行开胸手术不结扎,模型组及空白对照组用生理盐水灌胃,中药组予双参通脉颗粒,西药组予合心爽,用药治疗2周。治疗2周后,应用免疫组织化学技术检测大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子(VCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,并与空白对照组及模型组做比较。结果空白对照组中VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中表达程度低。模型组可观察到VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中的高表达。中药组的心肌组织VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于空白组与西药组之间。西药组的心肌组织中VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于中药组及模型组之间。且中药组与模型组相比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论双参通脉颗粒可明显降低急性心肌缺血后再灌注的心肌组织损伤的程度,对心肌缺血后再灌注心肌的治疗有重要指导意义。

双参胶囊治疗糖尿病性心脏病临床疗效观察

目的 :观测双参胶囊 (SSC)对糖尿病及糖尿病性心脏病的治疗作用。方法 :采用随机对照试验 ,分别用 SSC和达美康片治疗糖尿病及糖尿病性心脏病患者 ,观察血糖、心肌缺血和心律失常的变化。结果 :1SSC治疗 88例糖尿病性心脏病 ,血糖降低的总有效率为 85 % ;达美康片的总有效率 (n=5 0 )为 80 % (P<0 .0 5 )。2 SSC治疗 5 1例糖尿病性心肌缺血总有效率为 80 % ;达美康片的总有效率 (n=2 5 )为 44 % (P<0 .0 1)。 3 SSC治疗 32例糖尿病性心律失常总有效率 (n=16 )为 88% ;达美康片 (n=16 )为 31% (P<0 .0 1)。结论

双参复方成分鉴定与提取工艺优化

目的:采用液相色谱质谱联用鉴定双参复方化学成分,同时应用均匀设计优化复方提取工艺。方法:按U6(6^2)均匀设计法提取双参复方,提取液经LCESIMS/MS检测分析,通过一级质谱和二级质谱鉴定复方中化学成分,并用提取离子流色谱(EIC)选取各成分的峰面积进行均匀设计软件处理,优选水提工艺的加水量和提取时间。结果:从双参复方中鉴定出8种人参皂苷成分和6种丹参水溶性成分。当加入25倍水,煮沸35min时,以上14种成分提取率最高,提取率均大于90。结论:为双参复方进一步开发利用提供了必要的研究基础。

双参颗粒散剂及水煎剂入血成分差异的初步分析

目的:初步分析大鼠口服双参颗粒散剂与水煎剂后的入血成分差异。方法:采用LC/MS-IT-TOF方法对双参颗粒醇提取物、水提取物含药血清、散剂含药血清进行分析,根据保留时间、精确相对分子质量,质谱数据等完成各组成分差异比较。结果:和水煎剂比较,初步鉴定出双参颗粒散剂特有的4个原型吸收入血成分,分别是Ginsenoside-Rh1,Ginsenoside-Rg2,Ginsenoside-Rb2和Ginsenoside-Rg3。结论:双参颗粒散剂和水煎剂在大鼠入血成分存在差异,这些入血成分可能是双参颗粒散剂异于水煎剂在血中起直接作用的物质。

复方双参合剂对小鼠耐缺氧和抗运动疲劳能力的影响

目的:研究复方双参合剂对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用。方法:50只小鼠随机分为空白组(生理盐水10 ml·kg^(-1))、丹参组(丹参提取物0.2 g·kg^(-1))、人参组(人参皂苷0.1 g·kg^(-1))、复方双参组(丹参提取物0.2 g·kg^(-1)+人参皂苷0.1 g·kg^(-1))和红景天组(阳性对照,红景天提取物0.6 g·kg^(-1)),每组10只。连续灌胃给药20 d后,测定小鼠常压密闭缺氧存活时间、减压缺氧存活率和负重游泳时间,并测定小鼠运动后血清尿素氮含量、肝糖原含量、血乳酸含量和乳酸脱氢酶活性。结果:与空白组相比,复方双参组小鼠常压密闭缺氧存活时间显著延长,延长率为45.95%(P<0.01);小鼠运动后血清尿素氮含量及乳酸堆积显著减少(P<0.01),肝糖原含量及乳酸脱氢酶活性显著增加(P<0.01),其作用强于红景天组。减压缺氧条件下,给药组存活率较空白组显著提高(P<0.05或0.01)。红景天组与复方双参组与其他给药组相比,小鼠负重游泳时间显著延长(P<0.05或0.01)。结论:复方双参合剂能显著增强小鼠耐缺氧和抗疲劳的能力。

双参通冠方对心肌梗死大鼠HIF-1α和VEGF表达的影响

目的:研究双参通冠方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌内皮细胞VEGF及上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨双参通冠方防治心肌梗死的作用机制。方法:SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠方低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,制备心肌组织匀浆,Elisa法检测VEGF含量,Western blot法检测VEGF及上游调控因子HIF-1α的表达。结果:模型组大鼠心肌组织VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);双参通冠方低剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达低于双参通冠方中剂量组,双参通冠方高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于双参通冠方中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:双参通冠方可增加急性心肌梗死模型大鼠缺血区心肌组织中VEGF含量和上游调控因子HIF-1α表达,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用。