双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注后的大鼠心肌细胞保护作用的影响

目的观察双参通脉颗粒对急性心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞及心肌组织病理结构变化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、中药组、西药组。对模型组、中药组、西药组动物进行左冠状动脉前降支下2 mm处结扎建立急性心肌缺血再灌注模型,空白对照组只进行开胸手术不结扎,模型组及空白对照组用生理盐水灌胃,中药组予双参通脉颗粒,西药组予合心爽,用药治疗2周。治疗2周后,应用免疫组织化学技术检测大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子(VCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,并与空白对照组及模型组做比较。结果空白对照组中VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中表达程度低。模型组可观察到VCAM-1蛋白及TNF-α在心肌组织中的高表达。中药组的心肌组织VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于空白组与西药组之间。西药组的心肌组织中VCAM-1及TNF-α的表达程度较模型组明显下降,介于中药组及模型组之间。且中药组与模型组相比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论双参通脉颗粒可明显降低急性心肌缺血后再灌注的心肌组织损伤的程度,对心肌缺血后再灌注心肌的治疗有重要指导意义。

双参通脉颗粒对大鼠心肌缺血NF-κBp65蛋白表达的影响

目的研究双参通脉颗粒(GSG)对大鼠心肌缺血的干预作用,并探讨其相关机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MIRI组)、合心爽组(DH组)、中药组(GSG组),每组10只。结扎左冠状动脉前降支造模,成功后Sham组、MIRI组应用生理盐水灌胃,DH组、GSG组药物灌胃,4周后,测定各组心功能、病理改变、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),Western检测NF-κBp65蛋白表达。结果DH组、GSG组与MIRI组比较,心功能明显改善(P<0.05);DH组、GSG组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显低于MIRI组(P<0.05),且GSG组低于DH组(P<0.05);DH组、GSG组心肌NF-κBp65蛋白表达明显低于MIRI组(P<0.05),且GSG组低于DH组(P<0.05)。结论GSG可抑制大鼠心肌缺血氧化损伤,其机制可能与IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子释放减少,NF-κBp65蛋白表达抑制有关。

双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的观察中药双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法选取健康SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行结扎左冠状动脉前降支造模,复制急性心肌缺血模型。西药组及中药组分别给予盐酸地尔硫卓片、不同剂量中药双参通脉颗粒灌胃2周。测定心肌组织病理变化、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,WesternBlot法检测各组心肌组织中P-JAK2的表达水平。结果与假手术组比较,模型组P-JAK2蛋白表达显著下降(P <0.05);与模型组比较,中药低剂量组及中药高剂量组P-JAK2蛋白表达均明显升高(P <0.05)。结论中药双参通脉颗粒能够抑制大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调PJAK2表达有关。

双参通脉颗粒对心肌缺血损伤大鼠的保护作用实验研究

目的:观察双参通脉颗粒对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组,分别是对照组、模型组、药物低剂量组、药物中剂量组、药物高剂量组,每组10只。连续灌胃2周后,通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;各组动物分别记录结扎前5min,结扎后5min、1h的心电图,应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果:与对照组比较,结扎后模型组及药物组ST段均抬高(P<0.05);与模型组比较,药物组CK、CKMB水平有不同程度的下降(P<0.05);不同组切片在光镜下有不同的病理变化。结论:双参通脉颗粒对急性心肌缺血大鼠具有保护作用。

双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响

目的：研究双参通脉颗粒（STG）对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组（Sham）,模型组（MIRI）,西药合心爽组（DH）,双参通脉颗粒低剂量组（STG-L）,中剂量组（STG-M）,高剂量组（STG-H）。连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na＋-K＋-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测白细胞介素（IL）-1β,IL-6,肿瘤坏死因子（TNF）-α含量变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌核转录因子-κB（NF-κB）,IκB激酶α（IκBα）,Iκκβ蛋白表达。光镜观察心肌组织结构。结果：与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na＋-K＋-ATP酶活性改善显著（P〈0.05）;血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低（P〈0.05）;心肌NF-κB蛋白表达显著降低（P〈0.05）;IκBα和Iκκβ水平显著升高（P〈0.05）。结论：STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加IκBα和Iκκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤。