Sig-1R基因表达抑制对内质网应激和足细胞损伤的影响

目的:Sigma-1受体分子伴侣(Sigma-1 receptor chaperone,Sig-1R)是内质网中主要的伴侣蛋白,参与细胞凋亡等生物学行为,是多种疾病的治疗靶点。本研究旨在探讨Sig-1R基因表达抑制对内质网应激和足细胞损伤的影响,为Sig-1R及内质网应激在肾损伤中的作用提供新视点。方法:体外培养永生性小鼠足细胞系(MPC5),采用LipofectamineTM 2000与Sig-1R siRNA结合形成Sig-1R siRNA-脂质体复合物瞬时转染足细胞,设正常组、阴性对照组和Sig-1R干扰组。采用real-time PCR和Western blot检测Sig-1R的表达水平;Hochest染色法观察凋亡的足细胞核,计数凋亡率;采用Western blot检测足细胞nephrin、desmin、凋亡相关因子bcl-2、bax、caspase 3,8,9,12的表达水平。结果:①与对照组相比,干扰组Sig-1R核酸和蛋白表达均明显下降(P<0.05);②与对照组相比,干扰组足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达显著下降,肌间蛋白desmin表达显著上升(P<0.05);③与对照组相比,干扰组中凋亡的足细胞数显著增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降,促凋亡蛋白bax表达明显增加,bcl-2/bax<1∶2(P<0.05),凋亡级联反应执行蛋白caspase-3明显活化(P<0.05);④干扰组中,内质网和线粒体途径相关凋亡蛋白caspase-12,9明显活化(P<0.05),而死亡受体相关凋亡蛋白caspase-8未见明显活化。结论:Sig-1R基因表达抑制可通过诱导内质网应激介导的足细胞凋亡,引起足细胞损伤,提示内质网应激部分参与Sig-1R诱导的足细胞损伤。

基于sigmoid滤波器的永磁轮毂电机自抗扰控制

相比燃油拖拉机,电动拖拉机具有节能高效、绿色清洁的优点。分布式驱动电动拖拉机结构简单、控制维度多,能进一步提高电动拖拉机的工作效率和作业精度。但是电机检测转速噪声导致轮毂电机速度波动严重,复杂路面及多种作业工况下进一步加剧了上述问题,严重降低了拖拉机的作业质量。针对上述问题,该研究提出一种基于sigmoid滤波器的线性自抗扰控制(linear active disturbance rejection control,LADRC)以提高轮毂电机的转速稳定性和抗扰动能力。该控制策略在传统LADRC的基础上引入sigmoid滤波器至扩张状态观测器(extended state observer,ESO),根据输入噪声信号误差变化改变滤波器带宽,以抑制观测误差中的中高频干扰信号,同时避免滤波器积分环节对轮毂电机速度跟踪快速性的影响,具有较快的收敛性。搭建试验平台对所提出控制策略进行试验验证,结果表明:与传统LADRC策略相比,本文所提控制策略在变速和变载工况下的转速脉动分别减小了32%和41.67%,iq电流脉动分别减小了6.25%和4.17%,可在快速、准确跟踪给定转速的同时,大幅提高轮毂电机驱动系统的噪声抑制性能,为复杂环境下电动拖拉机高精度作业提供技术参考。

蓝靛果花青素降血糖作用及机制

以蓝靛果花青素为原料,评价蓝靛果花青素的体内外降血糖作用,从IRS1⁃PI3K⁃AKt信号通路关键酶和细胞因子调控角度探讨蓝靛果花青素的降血糖作用机制。实验结果表明,蓝靛果花青素对α⁃葡萄糖苷酶和α⁃淀粉酶的活性产生抑制作用,抑制率分别为76.92%和74.85%。蓝靛果花青素可降低糖尿病小鼠血糖水平(与模型组相比,高剂量组降低26.01%),降低糖耐量值(与模型组相比,高剂量组降低25.98%),提高肝脏糖原的储存能力,提高己糖激酶(hexokinase,HK)活性,抑制葡萄糖⁃6⁃磷酸酶(glucose⁃6⁃phosphatase,G⁃6⁃Pase)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phos⁃phoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)活性,下调FoxO1、G6PC、PEPCK和GSK‐3βmRNA表达量,上调IRS1、PI3K和AKt mRNA表达量,通过激活IRS1⁃PI3K⁃AKt信号通路,抑制糖异生过程,调节糖代谢紊乱,发挥降血糖作用。

NF-κB在脂多糖诱导小鼠脓毒症急性肺损伤中对ANXA2表达的影响

目的观察脂多糖(LPS)诱导脓毒症急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中膜联蛋白A2(ANXA2)的表达水平,探讨ANXA2的表达与核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的关系。方法健康雄性C57BL/6小鼠18只,随机分为空白对照组、脂多糖组(LPS组)及LPS+NF-κB抑制剂组(以下为抑制剂组),每组6只。抑制剂组腹腔注射NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)50 mg/kg,1 h后LPS组及抑制剂组腹腔注射LPS 7.5 mg/kg,观察12 h,全身麻醉后采血并处死小鼠。HE染色观察肺组织病理学特征,测右肺中叶湿干重、计算湿/干重比值,ELISA法检测血清ANXA2及左肺肺泡灌洗液中ANXA2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化法检测肺组织ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白平均光密度(MOD)值,RT-qPCR检测肺组织中NF-κBp65、TNF-α及IL-6 mRNA相对表达量,WB检测肺组织ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65、Claudin1蛋白表达量。结果与空白对照组比较,LPS组肺组织病理损伤严重,可见细支气管上皮细胞坏死脱落、肺泡间隔增厚、肺泡腔内巨噬细胞和淋巴细胞渗出、少许出血。与空白对照组比较,LPS组右肺中叶湿/干重比值,血清ANXA2及肺泡灌洗液ANXA2、TNF-α水平,肺组织NF-κBp65、TNF-α及IL-6 mRNA相对表达量,肺组织ANXA2、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白MOD值以及蛋白表达均显著升高(P<0.05),而Claudin1蛋白表达显著下降(P<0.05);与LPS组比较,抑制剂组以上各项观察指标均明显改善(P<0.05)。结论NF-κB信号通路在LPS诱导小鼠脓毒症相关ALI肺组织中可调控ANXA2的表达。

产β-葡萄糖苷酶植物乳植杆菌c4-3发酵豆浆的营养评价和代谢分析

大豆中富含多种营养物质,其中配基型异黄酮(soybean isoflavone aglycones,SIA)在人体中的吸收利用率最佳,β-葡萄糖苷酶可以将难以利用的糖苷型异黄酮(soybean isoflavone glycoside,SIG)转化为SIA。选取一株前期筛选到的产β-葡萄糖苷酶的植物乳植杆菌c4-3用于豆浆的发酵,经12 h发酵后pH值从6.47降至4.4;SIA含量明显升高,其中金雀异黄酮和大豆苷元分别从9.68 mg/L和13.93 mg/L增加至26.61 mg/L和68.43 mg/L。进一步通过非靶向代谢组学研究发现,植物乳植杆菌c4-3发酵豆浆中除异黄酮外,γ-氨基丁酸的含量也上升了44.03%,儿茶素、磷酸吡哆醇的含量分别上升了18.12倍和1.03倍。

LDH增强dsRNA对稻瘟病抑制效果的研究

[目的]本文旨在研究层状复合氢氧化物(LDH)对dsRNA抑制稻瘟病的增强效果。[方法]比较层状复合氢氧化物(LDH)与不同比例dsRNA混合的负载效率,筛选合适的负载比。用不同浓度LDH处理稻瘟病菌孢子,考察LDH对稻瘟病菌孢子发育的影响。使用不同浓度的dsRNA-LDH处理稻瘟病菌孢子,检测dsRNA-LDH对稻瘟病菌孢子附着胞形成的抑制作用。使用稻瘟病菌侵染水稻,考察LDH增强dsRNA防治稻瘟病的效果。[结果]在100 ng·μL^(-1)浓度条件下LDH不仅不影响稻瘟病菌孢子发育,而且还可以增强dsRNA稳定性及其对稻瘟病菌孢子附着胞形成的抑制作用。与清水处理孢子的对照组相比,dsRNA-LDH处理组的水稻发病症状明显减弱。[结论]LDH可以明显增强dsRNA对稻瘟病的防治效果。dsRNA-LDH具有开发成为高效绿色环保RNAi药剂的潜力和价值。

GPS/INS组合导航终端的全向位置驱离算法研究

随着微惯性导航系统技术的发展,越来越多的无人平台装备了GPS/INS组合导航终端并具备了一定的抗欺骗能力,但现有的卫星导航欺骗方法难以满足对欺骗目标任意方向的位置驱离需求。为解决这一问题,提出了一种GPS/INS组合导航终端的全向位置驱离算法,可用于对非法无人平台管控的场景。该方法以卫星欺骗信号的设计为突破口,首先分析了卫星导航欺骗对组合导航位置和状态参数的影响,接着将卫星导航欺骗对组合导航状态参数的影响量作为求取欺骗信号的约束条件,进而确定位置驱离所需卫星欺骗信号的欺骗量,接着利用确定的欺骗量建立全向位置驱离模型,最终利用建立的模型生成对应的欺骗信号实现对组合导航终端的全向位置驱离任务。试验验证了本文设计的算法能够实现对组合导航终端360°任意方向的位置驱离。

MVP对人肾癌细胞功能的影响及机制研究

目的观察敲低穹窿主体蛋白(major vault protein,MVP)表达对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法qRT-PCR和Western blot检测人肾小管上皮细胞(HK2)和人肾癌细胞株(786-O、769-P、ACHN)中MVP基因的基础表达水平,筛选MVP显著高表达的细胞株作为实验细胞株;在候选肾癌细胞中敲低MVP表达,通过细胞克隆形成、EdU、细胞周期、细胞划痕、Transwell实验等方法观察敲低MVP表达对人肾癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响;通过Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达变化;通过通路激活剂确定MVP基因调控肾癌细胞生物学行为的作用机制。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,相比HK2细胞,在786-O、769-P、ACHN细胞中MVP的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05),且在769-P细胞中最为显著。在769-P细胞中敲低MVP表达后,细胞克隆形成能力明显减弱(P<0.01);EdU阳性细胞数明显减少(P<0.01);处于S期的细胞占比减少(P<0.01),而处于G_(2)期的细胞占比增加(P<0.01);细胞的迁移和侵袭能力明显受到抑制(均P<0.01);p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达降低(均P<0.01)。在敲低MVP的同时给予PI3K激活剂740Y-P,可见p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达升高(均P<0.01);因敲低MVP导致的细胞增殖、迁移、侵袭能力的抑制同样被740Y-P逆转(均P<0.01)。结论敲低MVP基因可以抑制人肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭,这种抑癌作用可能是通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活而实现。

白藜芦醇单用或与miR-27b激动剂联合应用对脑出血大鼠脑组织继发性病理损伤的防治作用观察

目的观察白藜芦醇(Res)单用或与miR-27b激动剂联合应用对脑出血(ICH)大鼠脑组织继发性病理损伤的防治作用。方法将180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、ICH组、Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组,每组36只。ICH组、Res组、Res+miR-27b agomir组以及NC组大鼠采用胶原酶注射尾状核法制备ICH模型。Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组大鼠在造模前连续7 d腹腔注射Res,假手术组及ICH组采注射等体积DMSO。Res+miR-27b agomir组大鼠在造模前3 d将miR-27b激动剂miR-27b agomir注入大鼠右侧脑室,NC组大鼠注射agomir阴性对照试剂,假手术组、ICH组、Res组注射等量生理盐水。各组大鼠造模成功后继续喂养24 h,使用mNSS评分量表评估神经功能。各组大鼠处死后取脑组织,采用TUNEL法测算脑组织神经细胞凋亡率,采用ELISA法检测大鼠脑组织炎症因子、氧化应激相关因子,采用qRT-PCR法检测大鼠脑组织中miR-27b、核因子相关因子2(Nrf2)mRNA,采用Western Blotting法检测大鼠脑组织中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2、血红素加氧酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(Nqo1)。结果假手术组大鼠mNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、MDA表达水平均低于其余各组(P均<0.05),SOD活力均高于其余各组(P均<0.05);ICH组大鼠mNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、MDA表达水平均高于其余各组(P均<0.05),SOD活力均低于其余各组(P均<0.05);且Res+miR-27b agomir组大鼠mNSS评分、脑组织神经细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、MDA表达水平均高于Res组和NC组(P均<0.05),SOD活力均低于Res组和NC组(P均<0.05)。与假手术组相比,ICH组、Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组大鼠脑组织中miR-27b相对表达量均降低,Nrf2mRNA和蛋白、HO-1蛋白、NQO1蛋白相对表达量均升高(P均<0.05);与ICH组相比,Res组、Res+miR-27b agomir组、NC组大鼠脑组织中miR-27b相对表达量均降低,Nrf2 mRNA和蛋白、HO-1蛋白、NQO1蛋白相对表达量均升高(P均<0.05);与Res+miR-27b agomir组相比,Res组、NC组大鼠脑组织中miR-27b相对表达量均降低,Nrf2 mRNA和蛋白、HO-1蛋白、NQO1蛋白相对表达量均升高(P均<0.05)。结论Res单用或联合miR-27b激动剂可对ICH大鼠脑组织继发性病理损伤起防治作用,其防治作用可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。

地奥心血康激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究地奥心血康(DXXK)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组高脂饲料饲喂16周后随机分为模型组、吡格列酮组(6.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DXXK高、中、低(200、60、20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组8只,灌胃给药连续8周。检测小鼠体质量、活动度、脂肪质量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝脏中的TC、TG含量;口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、腹腔胰岛素耐量实验(IPITT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、OGTT和IPITT的曲线下面积(AUC);HE染色观察肝脏病理、油红O染色观察肝脏脂质蓄积情况;Western blot法检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt信号通路中相关蛋白及下游靶标甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)蛋白水平。结果:与模型组比较,DXXK组和吡格列酮组小鼠的体质量、脂肪质量、FBG、FINS、HOMA-IR、ISI、TC、TG、AST、ALT水平、OGTT和IPITT的AUC均显著降低(P<0.05,P<0.01),活动度显著升高,肝脏脂质沉积和肝功能异常明显改善(P<0.05,P<0.01),肝细胞脂肪变性和气球样变明显减轻,肝脏p-IRS-1/IRS-1、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著上调,SREBP-1c蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:DXXK可以改善NASH小鼠的胰岛素抵抗,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。

悍枪中的贵族——SIG-552

呀!我们手中昂贵的冲锋抢，比起对面敌人的这款武器来，竟然毫无优势!不仅威力差了一大截，甚至连平时引以为豪的精度也远不如人。咦!敌人的这款武器原来是SIG-552啊！

基于JAK2/STAT3信号通路探究益正方调控肺脾气虚型反复呼吸道感染模型大鼠免疫功能的实验研究

目的:基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探究益正方对肺脾气虚型反复呼吸道感染(RRTI)模型大鼠免疫功能的影响。方法:60只SD大鼠分为对照组,RRTI组,低、中、高剂量益正方组(10、20和30 g/kg益正方生药灌胃),以及JAK2抑制剂AG490组(5 mg/kg AG490腹腔注射),每组各10只。除对照组外,其余组大鼠采用疲劳结合饮食失节法及刨花加烟叶烟熏法构建肺脾气虚型RRTI模型。观察大鼠一般状态;检测大鼠肺功能[1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和呼气峰流速(PEF)];计算大鼠脾脏和胸腺指数;HE染色观察肺组织病理学改变;ELISA法检测血清中免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)和IL-17水平,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中分泌型IgA(sIgA)水平;流式细胞术检测外周血中CD3^(+)、CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞比例;Western blot法检测肺组织中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,RRTI组大鼠一般状态较差,且肺组织存在明显病理损伤,同时肺损伤评分,FEV1、FVC、FEV1/FVC和PEF水平,脾脏和胸腺指数,血清IgA、IgM、IgG和IL-4水平,BALF sIgA水平,以及外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞水平均显著降低,而血清TNF-α和IL-17水平,以及肺组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值均显著升高(P<0.05);与RRTI组相比,低、中、高剂量益正方组和AG490组大鼠一般状态有所改善,肺组织病理损伤有不同程度减轻,同时肺损伤评分,FEV1、FVC、FEV1/FVC和PEF水平,脾脏和胸腺指数,血清IgA、IgM、IgG和IL-4水平,BALF sIgA水平,以及外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞水平均显著升高,而血清TNF-α和IL-17水平,以及肺组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),且益正方各治疗组呈剂量依赖性。结论:益正方能够缓解肺脾气虚型RRTI大鼠肺损伤并改善免疫功能,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活、减轻全身炎症反应有关。

星状神经节阻滞对帕金森疼痛患者VAS评分炎症指标及JAK/STAT3信号通路的影响

目的 探讨星状神经节阻滞对帕金森疼痛患者VAS评分、炎症指标及Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路影响。方法 参考电脑随机数字表法,按1∶1试验原则将2020-04—2022-05厦门大学附属中山医院的80例帕金森疼痛患者随机分为药物组和阻滞组各40例。药物组给予常规药物治疗,阻滞组在此基础上给予星状神经节阻滞。比较2组视觉模拟评分法(VAS)评分、30项帕金森病非运动症状筛查问卷(NMSS)、39项帕金森病生活质量量表(PDQ-39)、血疼痛物质[5-羟色胺(5-HT)、血清P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、前列腺素E_2(PGE_2)、去甲肾上腺素(NE)、β-内啡肽(β-EP)]、炎症指标[白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性IL-2受体(s IL-2R)、可溶性IL-6受体(sIL-6R)]、磷酸化JAK(p-JAK mRNA)、磷酸化STAT3(p-STAT3 mRNA)、不良反应。结果 阻滞组治疗后疼痛VAS评分、NMSS评分、PDQ-39评分低于药物组(P<0.05);阻滞组治疗后5-HT、SP、NPY、PGE2、NE低于药物组,β-EP高于药物组(P<0.05);阻滞组治疗后IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、sIL-2R、sIL-6R低于药物组(P<0.05);阻滞组治疗后p-JAK mRNA、p-STAT3 mRNA低于药物组(P<0.05);阻滞组不良反应发生率5.00%(2/40)与药物组10.00%(4/40)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 星状神经节阻滞可有效抑制疼痛因子合成,增加镇痛因子合成,缓解帕金森疼痛,改善非运动症状,提高生活质量,其机制可能与抑制炎症反应和JAK/STAT3信号通路活化有关。

杜仲对胶原蛋白代谢的影响及其在腹股沟疝筋膜薄弱大鼠中的应用

目的:观察杜仲提取物(Eucommia ulmoides Oliver extract, EUOE)对大鼠腹股沟疝筋膜薄弱的影响,并初步探索其对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblasts, HSFs)胶原蛋白代谢的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量(1 g/kg)EUOE治疗(low-dose EUOE, EUOE-L)组和高剂量(2 g/kg)EUOE治疗(high-dose EUOE, EUOE-H)组,每组8只。建立大鼠腹股沟区筋膜薄弱模型,给予EUOE干预后,通过生物力学实验检测筋膜抗张强度并采用HE染色观察筋膜组织学结构。采用0~2 g/L EUOE体外孵育HSFs,CCK-8实验检测其对细胞活力的影响;随后通过细胞黏附实验、划痕实验、Transwell细胞迁移实验及ELISA实验观察EUOE(1 g/L)对体外培养HSFs增殖、黏附、迁移及Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ, COL Ⅰ)分泌的影响,同时利用Western blot实验初步分析HSFs及大鼠筋膜组织中COL Ⅰ、COL Ⅲ和基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1, MMP-1)的表达情况,以及RhoA/ROCK信号通路的活性。结果:体内动物实验结果显示,与模型组相比,给予EUOE治疗可显著增强筋膜的抗张强度(P<0.05),并改善筋膜的组织形态。体外细胞实验的结果显示,EUOE对人皮肤成纤维细胞无显著毒性,同时1 g/L的EUOE孵育48 h可显著增强细胞活力并促进细胞黏附及迁移(P<0.05)。此外,EUOE还可促进HSFs分泌COL I(P<0.05),上调HSFs及大鼠筋膜组织中COL Ⅰ和COL Ⅲ的表达,激活RhoA/ROCK信号通路,抑制MMP-1的表达(P<0.05)。结论:EUOE可显著增强腹股沟疝筋膜薄弱模型大鼠筋膜的抗张强度,该作用可能与其激活RhoA/ROCK信号通路,调节胶原蛋白的代谢有关。

基于震动信号的异常步态识别

异常步态的识别对老年人的健康看护有很大帮助.现有的相关研究主要通过图像采集设备或穿戴设备获取相关特征信息进行识别,这些方法大多都具有侵入性或对用户有较高的操作要求.本文研究实现了一种基于对脚步震动信号为识别源进行异常步态和跌倒检测的系统原型,该系统通过本文设计的应用于大范围数据采集的多传感器协同信号采集方法采集信号,从中分割出有效部分作为活动元,去噪后再使用改进的动态时间规整算法(Dynamic Time Warping,DTW)计算出代表活动元之间差异性的异常指数,接着由K最近邻(K-Nearest Neighbor,KNN)算法分类异常指数,得到初步表征用户步态的推测值,最后由隐马尔科夫模型(Hidden Markov Model,HMM)进一步处理推测值,识别出用户的步态.实验结果表明,本文提出的方法能够有效在不同的步态模式下识别异常步态,在稳定的环境中识别准确率达到96%,在具有不稳定地板的环境中准确率为94%.

电子通信多径信号强干扰滤波抑制仿真

电子设备通信中相同频率的窄带信号与发射信号会引发同频信号强干扰问题,导致误码增大,信号传输失真问题。为此,提出电子通信多径信号强干扰抑制算法。通过对通信信号子空间的预去噪,构建电子通信多径信号的反射模型。得出信号的实际路径以及反射信号,估计出多径信号的方向以及幅度,利用多径信号的时延,辨别出多径干扰信号。应用线性约束最小方差(Linearly Constrained Minimum Variance, LCMV)信号波形技术,生成直达信号增益以及多径信号干扰来向的零陷,实现多径信号的干扰抑制。实验结果表明,上述方法处理后电子通信信号的误码率在0.1%以下,滤波后的信号与理想状态下幅值一致,验证了所提方法的整体有效性。

小麦品质育种2个早代选择参数的比较与优化

为培育优质专用小麦,需要从育种早代开始品质参数的选择,由于在育种早代种子数量有限,只能选用一些小量品质测定方法。在常用的小量品质测定方法中,麦谷蛋白溶胀指数(SIG)和乳酸SDS溶剂保持力(LA-SDS SRC)2种方法预测小麦品质的效果比较好,目的是对这2种方法进行比较和必要的优化,为提高品质育种效率提供支持。以黄淮麦区培育的8个强筋、中强筋和中筋小麦品种为试验材料,用全麦粉分别测定不同材料的SIG和LA-SDS SRC值并对试验结果进行了比较,并对LA-SDS SRC法进一步做了优化处理。结果表明,SIG和LA-SDS SRC法测定的结果均与这些品种的面筋强度顺序一致,比较而言,LA-SDS SRC法预测面筋强度效果更好,能更好体现强筋品种与中筋品种之间的差异;优化后的LA-SDS SRC法(使用2 mL离心管)与标准LA-SDS SRC法(使用50 mL离心管)的测定结果高度相关,相关系数高达0.986,其预测面筋强度的效果优于使用2 mL离心管的SIG法。标准的LA-SDS SRC法和更小量的LA-SDS SRC法适合作为我国小麦品质育种的早代选择方法。

基于网络药理学和大鼠移植性肝癌模型探讨癌痛消颗粒防治肝癌的分子作用机制

目的:利用网络药理学方法探讨癌痛消颗粒(ATXF)防治肝癌的物质基础和作用靶点,并结合大鼠移植性肝癌模型进行初步的验证。方法:通过TCMSP数据库收集癌痛消颗粒各中药活性成分及其潜在作用靶点,在GeneCards、OMIN、Drugbank、TTD数据库获取肝癌疾病靶点,取两者交集获得ATXF防治肝癌的潜在作用靶点。使用Cytoscape 3.8软件构建ATXF各成分与肝癌作用靶点的相互作用网络,并对其结果进行可视化分析。使用STRING平台分析ATXF防治肝癌靶点的互作网络,并运用CytoNCA分析各节点之间的拓扑关系,利用中位数筛选获得ATXF防治肝癌的核心靶点。通过Metascape数据分析平台,对获得的核心靶点进行GO、KEGG通路富集分析。采用大鼠腹水癌Walker-256细胞株建立SD大鼠移植性肝癌模型,经ATXF灌药干预15 d后取出瘤块。采用Western blot检测比较治疗组与对照组移植瘤内AKT、pAKT、p53、p-p53、ERK1/2以及p-ERK1/2的蛋白表达水平。结果:从ATXF中筛选得到257种活性成分,作用于294个靶点,与7993个肝癌疾病靶点相映射得到潜在作用靶点231个。进一步筛选获得AKT1、IL6、TP53、MAPK3、TNF、JUN、CASP3、MAPK1、MYC、PTGS2、MMP9等11个核心靶点,GO及KEGG分析结果显示以上核心靶点富集于HBV、TNF和癌症相关信号通路。大鼠移植瘤实验结果表明,ATXF可显著下调移植瘤内AKT、pAKT、pERK1/2的表达水平,同时显著上调p-p53蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:运用网络药理学方法分析发现癌痛消颗粒可作用于多条肿瘤信号通路,并运用大鼠移植瘤实验初步证实ATXF对于AKT、p53以及ERK1/2蛋白具有显著的调控作用,其机制可能是通过调控以上信号通路而发挥抗肝癌作用。

体外施用小分子RNA抑制稻瘟病菌分生孢子发育及致病性的作用效果

[目的]本文旨在分析体外施加靶向细胞色素b(Cytb)的小分子RNA对稻瘟病菌致病性的抑制作用。[方法]将稻瘟病菌与双链小分子RNA(ds-sRNA MoCytb-21)共同孵育,通过测定孢子萌发效率和形态,确定小分子RNA对稻瘟病菌孢子萌发和附着胞形成有抑制作用。在分别施加溶剂(对照组)或dsRNA MoCytb-500(处理组)的情况下,使用稻瘟病菌菌株Guy11侵染水稻‘日本晴’,明确体外施加小分子RNA是否可以降低稻瘟病菌的致病能力。[结果]与对照相比,与小分子RNA共同孵育的稻瘟病菌孢子萌发率和附着胞形成率显著降低。2′-O-甲基修饰(OMe)和硫代甲氧基修饰(SOMe)能够延长小分子RNA的抑制效果。用Guy11和dsCytb混合喷施的水稻病斑面积较对照组显著降低。[结论]体外施加特异性靶向稻瘟病菌Cytb的小分子RNA能够抑制稻瘟病菌的致病性,具有开发成为高效绿色环保RNAi药剂的潜力和价值。

从Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)所致神经干细胞损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)损伤神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护作用,并初步阐明其作用机制。方法该研究自2019年3—11月通过Aβ_(25-35)损伤实验室提取的神经干细胞模型,探讨牛磺酸和Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)的作用关系。从出生48 h内的C57BL/6乳鼠海马区提取NSCs,以25µmol/L浓度Aβ_(25-35)诱导NSCs,建立体外阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样NSCs模型(AD-NSCs),并利用不同浓度的牛磺酸共同孵育,分为对照组、模型组(25µmol/L)、Aβ_(25-35)+牛磺酸5 mmol组、Aβ_(25-35)+牛磺酸10 mmol组、Aβ_(25-35)+牛磺酸15 mmol组及Aβ_(25-35)+牛磺酸20 mmol组,共六组。利用CCK-8法检测各组NSCs活力,细胞成球率、EDU染色检测各组NSCs增殖能力;免疫荧光染色检测各组NSCs分化能力;Real-time PCR检测凋亡相关基因B淋巴细胞瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及胱天蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达情况;蛋白质印迹法检测总-Janus激酶2(t-JAK2)、总-信号转导和转录激活因子3(t-STAT3)、磷酸化JAK2(p-JAK2)及p-STAT3蛋白表达情况。结果与对照组(100.00%)相比,模型组NSCs活力[(61.25±6.36)%]显著降低;细胞球半径长度及增殖比例显著降低;NSCs向神经元分化比例降低;Bax/Bcl-2比值及caspase-3 mRNA表达显著升高;p-JAK2及pSTAT3蛋白表达显著升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组[(61.25±6.36)%]相比,牛磺酸各浓度[(74.82±5.14)%、(81.58±7.03)%、(74.32±8.27)%、(69.33±4.36)%]均显著改善AD-NSCs活力;显著增加细胞球半径长度并促进其增殖;显著促进AD-NSCs向神经元分化;显著降低Bax/Bcl-2比值及caspase-3 mRNA表达;此外,牛磺酸还能够抑制pJAK2及p-STAT3蛋白表达,上述指标与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论牛磺酸对Aβ_(25-35)所致的神经干细胞损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。