血清及胎盘中Siglec-6、Glycodelin-A水平与子痫前期发病和妊娠结局的相关性

目的 探讨血清及胎盘中唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素6(Siglec-6)、子宫糖基化蛋白(Glycodelin-A)水平与子痫前期发病和妊娠结局的相关性。方法 选取2018年1月到2020年6月本院产科收治的子痫前期患者55例作为子痫前期组,年龄(30.1±3.3)岁,孕周(36.6±3.6)周,依据《妊娠期高血压疾病诊治指南(2020)》分为早发型子痫前期组21例,晚发型子痫前期34例;轻度子痫前期31例,重度子痫前期24例。同期分娩的正常孕妇55例作为对照组,年龄(29.6±2.8)岁,孕周(37.1±4.1)周。均为单胎初产妇,检测各组血清及胎盘中Siglec-6、Glycodelin-A水平。结果 血清及胎盘中Siglec-6水平,子痫前期组明显高于对照组(P<0.01),且重度子痫前期组显著高于轻度子痫前期组(P<0.05),早发型子痫前期组明显高于晚发型子痫前期组(P<0.05)。血清中及胎盘中Glycodelin-A水平,子痫前期组明显低于对照组(P<0.05),且重度子痫前期组显著低于轻度子痫前期组(P<0.05),早发型子痫前期组明显低于晚发型子痫前期组(P<0.05)。子痫前期组血清及胎盘中Siglec-6与Glycodelin-A水平均呈负相关(P均<0.05),子痫前期组血清中Siglec-6水平与不良妊娠结局呈正相关(P<0.05),而Glycodelin-A水平与不良妊娠结局呈负相关(P<0.05)。结论 血清及胎盘中Siglec-6、Glycodelin-A水平的变化在子痫前期发病及病情发展中起着重要作用,且和不良妊娠结局密切相关。

低氧调控滋养层细胞内Src/Siglec-6/SHP2信号通路对子痫前期的影响

目的 子痫前期(PE)是一种严重的妊娠期高血压疾病,本研究旨在研究低氧调控滋养层细胞胞浆内的Src/Siglec-6/SHP2信号通路对子痫前期的影响。方法 通过L-NAME给药建立PE小鼠模型(对照组与Siglec-6敲低组小鼠)来研究体内螺旋动脉血管直径的变化并检测小鼠子宫血管组织中Siglec-6、p-Src、p-Shp2、p-ERK1/2蛋白的表达水平。接下来通过体外低氧培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo来探究Src/Siglec-6/SHP2对滋养层细胞侵袭增殖的影响。将细胞通过转染分为NC(对照)组和Siglec-6 OE(过表达)组。Src抑制剂塞卡替尼和SHP2抑制剂PHPS1刺激低氧培养的HTR-8/SVneo细胞,Western blot检测Siglec-6、p-Src、p-SHP2、p-ERK1/2、MMP2、P53、P21蛋白的表达水平。Transwell侵袭实验和CCK8测定以探索HTR-8/SVneo中的细胞增殖和侵袭。结果 体内实验检测表明Siglec-6敲低组小鼠螺旋动脉直径减小,且Siglec-6敲低后小鼠体内Siglec-6、p-Src、p-SHP2、p-ERK1/2蛋白的表达水平显著降低。体外低氧HTR-8/SVneo细胞模型结果发现Siglec-6过表达可以通过调控p-Src、p-SHP2,p-ERK1/2、MMP2、P53和P21来促进滋养层细胞的侵袭和增殖。Src和SHP2的抑制消除了Siglec-6过表达介导的Siglec-6、p-Src、p-SHP2,p-ERK1/2的蛋白表达的增加,同时Siglec-6过表达介导滋养层细胞的侵袭和增殖能力被显著抑制。结论 Siglec-6在子痫前期中起重要作用,Siglec-6可以通过Src/SHP2信号通路促进滋养层细胞的侵袭和增殖来缓解子痫前期。