淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子在眼干燥症中的发病机制及免疫抑制相关药物的研究进展

淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)与细胞间黏附分子(ICAM-1)是同源配体,LFA-1/ICAM-1的相互作用是免疫细胞增殖和浸润的关键。眼干燥症的发病有传入臂、传出臂两条通路。传入臂即抗原提呈细胞受眼表刺激后转移至淋巴结;传出臂即激活的淋巴细胞从淋巴结转移至眼表。LFA-1/ICAM-1在传入臂与传出臂上都发挥重要作用,对免疫稳态破坏相关疾病的诊断和治疗有重要意义。从免疫病理角度治疗眼干燥症的药物Lifitegrast、皮质类固醇与环孢素A在临床已见成效。本文就LFA-1/ICAM-1在眼干燥症中的发病机制及免疫抑制相关药物的研究进展做一综述。

扩张型心肌病免疫病理学发病机制研究进展

扩张型心肌病是由多种致病因素引发的严重危害公众健康的心脏疾病,患者常因心脏组织损伤和异常重构而导致慢性心力衰竭。最近的研究提示:许多致病原如病毒、药物等可以引起心脏局部炎症反应和组织损伤,而受损组织释放损伤相关分子模式分子,通过模式识别受体如Toll样受体的介导参与扩张型心肌病的发病。发现并探讨相关损伤相关分子模式分子造成心脏损伤和心室异常重构的免疫病理学机制可以为探索扩张型心肌病新的诊疗策略提供理论依据。

TCR信号与免疫应答/耐受的关系

近年来关于TCR信号及其调控的研究表明,单一T细胞可借助不同信号调控区分"自己/非己"或"刺激/非刺激"。经阳性选择("自己"MHC分子教育)存活的克隆T细胞结合"自己/非刺激"MHC分子提呈的抗原肽,形成识别的单体模式,并导致耐受;也可以结合"非己/刺激"MHC分子提呈的抗原肽,形成识别的双体模式,并导致应答。即适应性免疫可调节或控制外周新现抗原的浓度,并提示免疫自稳而非免疫防御可能是其原始功能。

一氧化氮与烧伤后的应激反应及免疫功能紊乱的研究进展

探讨气体信号分子一氧化氮(NO)与烧伤后所致机体应激反应,免疫功能障碍的关系。查阅有关NO与烧伤后应激反应和免疫调控的文献并进行分析。NO广泛参与了烧伤后各系统的氧化应激与免疫功能障碍,发挥了重要的病理生理作用,为新药的开发及许多相关疾病的治疗提供新思路及新手段。

HSV1和HSV2对呼吸道及阴道上皮细胞的感染及其诱导的细胞内固有免疫应答信号分子表达特征分析

目的 探讨1型和2型单纯疱疹病毒（HSV1和HSV2）感染对诱导呼吸道及生殖器上皮细胞中固有免疫信号分子表达的影响,以期初步了解单纯疱疹病毒原发性感染部位——上皮组织中的感染特征以及病理学特性.方法 利用光学显微镜及扫描电镜观察病毒感染人胚肺细胞KMB17及人阴道上皮VK2细胞后,细胞形态及内部结构的变化;采用蚀斑法和微孔细胞病变法,并结合实时定量PCR,检测病毒在两种细胞中的增殖情况;使用实时定量PCR方法分析病毒感染两种细胞后,诱导的固有免疫信号分子的表达情况.结果 HSV1和HSV2均能够感染KMB17及VK2细胞,并在12 h后出现明显的细胞病变及内部微结构破坏损伤的现象.两种病毒在两种细胞单层上均能够形成形态各异的蚀斑,但HSV2在KMB17细胞和VK2细胞上增殖速度慢于HSV1.两种病毒感染两种细胞后,诱导的固有免疫相关的信号分子表达特征有相应的差别.结论 HSV1和HSV2均能以动力学增殖模式感染呼吸道及阴道上皮细胞,两种病毒在两种细胞上的增殖特性稍有区别,但其诱导固有免疫应答信号分子的表达特征有显著差异.