Expression of yeast silencing information regulator 2 in secondary injury of intracerebral hemorrhage

Objective:to investigate the expression of yeast silencing information regulator 2(Sirt2)in the secondary injury of intracerebral hemorrhage(ICH).Methods:twelve Sprague Dawley(SD)rats were randomly divided into a sham group and an ICH group,with six rats in each group.A rat model of ICH was established by injecting collagenase type IV into the right striatum of the rats.The expression of Sirt2 was measured by Western blot and immunohistochemistry after ICH.Result:the behavioral score of the ICH rats was the lowest at 48 h after the operation;therefore the rats at 48 h after surgery were selected as the model rats.The expression of Sirt2 was significantly higher in the striatal tissue of the ICH rats compared with the sham group(P<0.05).Conclusion:the expression of Sirt2 around hematoma in ICH rats decreases,and Sirt2 is expected to become a new target for ICH treatment.

通络熄风汤通过调控Mst1/Sirt3信号通路对自发性高血压大鼠心肌损伤程度的影响

目的:探讨通络熄风汤改善高血压大鼠心肌损伤的作用机制。方法:6只Sprague-Dawley大鼠作为空白组,12只自发性高血压大鼠随机分为模型组和通络熄风汤组。空白组和模型组大鼠给予去离子水灌胃,通络熄风汤组给予中药配方颗粒通络熄风汤悬浮液灌胃治疗,连续干预8周。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌细胞中自噬受体蛋白1(SQSTM1/P62)、磷酸化哺乳动物无菌20样激酶1(p-Mst1)、沉默信息调节因子3(Sirt3)蛋白的含量,运用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织结构变化,以评价通络熄风汤对高血压心肌损伤改善的效果及机制。结果:与模型组比较,通络熄风汤组能够显著改善高血压大鼠的收缩压及舒张压(P<0.01)。通络熄风汤治疗后大鼠心肌细胞与模型组比较,排列情况与坏死状态均有明显改善。通络熄风汤组大鼠心肌组织中的p-Mst1、P62蛋白含量较模型组降低(P<0.01),Sirt3蛋白含量升高(P<0.01)。结论:通络熄风汤可以介导Mst1/Sirt3信号通路对心肌组织细胞自噬水平进行调整,并且保护心脏功能。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

沉默信息调节因子6是骨组织再生修复的潜在作用靶点

创伤、感染、肿瘤或全身性疾病等因素引起的节段性骨缺损和骨折不愈合具有成骨范围局限、骨骼愈合周期长等特点。骨组织再生代谢调节因子可加速骨组织修复和高效重建骨缺损区。沉默信息调节因子6(SIRT6)作为一种去乙酰化酶和核苷酸转移酶,广泛参与成骨细胞和破骨细胞等骨细胞的分化、凋亡、代谢和炎症反应的调节,是骨代谢调节的重要因子。SIRT6通过与B淋巴细胞诱导成熟蛋白1形成复合体,并下调核因子κB通路表达,促进雌激素受体α-Fas配体轴信号表达,以抑制破骨细胞生成和成熟分化,从而阻碍骨吸收,导致骨组织骨量增加。另外,SIRT6能通过激活Akt-mTOR途径调节骨髓间充质干细胞自噬水平和成骨能力,并抑制成骨细胞内糖酵解和活性氧生成,通过CREB/CCN1/COX2途径和骨形态发生蛋白信号通路促进成骨细胞分化增加骨的形成,加速骨组织骨再生修复。本文综述了SIRT6参与骨再生病理生理机制的研究进展,揭示其可能作为骨组织修复潜在治疗靶点的意义。

沉默信息调节因子2在胆管癌中的表达及其对可切除胆管癌患者预后的预测价值

目的:探究沉默信息调节因子2(SIRT2)在胆管癌组织中的表达、潜在作用机制及临床意义,并构建可切除胆管癌患者生存预测模型。方法:首先,通过癌症基因图谱和基因表达综合数据库分析SIRT2在胆管癌组织与正常组织中的表达差异,并通过基因集富集分析(GSEA)探讨SIRT2在胆管癌中的潜在机制;其次,免疫组织化学染色检测研究者队列胆管癌组织中SIRT2的表达,并分析SIRT2表达与胆管癌患者临床病理特征和预后的关系。最后,基于COX回归分析结果构建胆管癌术后患者预后列线图预测模型,使用校准曲线及时间依赖性的受试者工作特征曲线(ROC)对列线图模型进行评价,并与美国癌症联合委员会(AJCC)第八版TNM分期预测效果进行比较。结果:公共数据库中SIRT2 mRNA在胆管癌组织中显著过表达,免疫组织化学染色发现SIRT2蛋白在胆管癌组织中表达高于癌旁组织(均P<0.05)。GSEA结果显示,SIRT2高表达可能影响了多种代谢相关信号通路,如脂肪酸代谢、氧化磷酸化、氨基酸代谢等。SIRT2表达与血清三酰甘油水平、肿瘤大小、淋巴结是否转移相关(均P<0.05)。生存分析结果显示,SIRT2高表达患者较低表达患者总生存期显著缩短(P<0.05)。单因素回归分析结果显示,肿瘤分化程度、TNM分期、是否接受后续治疗、SIRT2表达与胆管癌患者预后相关(均P<0.05);多因素回归分析结果进一步证实,TNM分期和SIRT2表达是胆管癌患者总生存期的独立预测因素(均P<0.05)。基于SIRT2构建的胆管癌术后患者列线图生存预测模型C指数为0.675,第1、2、3年的时间依赖性ROC曲线下面积分别为0.879、0.778、0.953,与AJCC第八版TNM分期系统相比具有更好的预后预测价值。结论:可切除胆管癌患者肿瘤组织中SIRT2高表达并与患者不良预后相关,基于SIRT2构建的胆管癌术后患者的预后列线图模型可能比TNM分期系统具有更好的预测作用。

烟草NtPRR37基因克隆及功能分析

【目的】伪答应基因家族(pseudo response regulators,PRRs)是高等植物调控开花途径的重要基因。克隆烟草NtPRR37基因并分析其对不同光周期的应答及对开花的影响,为烟草开花调控提供靶标基因。【方法】利用同源克隆方法从普通烟草(Nicotiana tabacum L.)中克隆得到NtPRR37基因,并对其进行生物信息学分析,利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析其在不同组织中的表达及不同光照时长处理的表达模式。同时利用病毒诱导基因沉默(virus induced gene silence,VIGS)技术降低NtPRR37表达水平并观察表型变化及检测开花相关基因表达变化。【结果】NtPRR37基因全长2472 bp,编码823个氨基酸,相对分子质量90.16 kD,含有PRRs基因家族的典型保守结构域(REC和CCT结构域)。通过同源进化分析发现,烟草NtPRR37与绒毛烟草(Nicotiana tomentosiformis)、林烟草(Nicotiana sylvestris)及本氏烟草(Nicotiana benthamiana)的PRR37在进化上属于同一分支。采用RT-qPCR分析发现,该基因在盛花期烟草各个组织的表达特征存在差异性,在雌蕊中的表达量最高,在侧根的表达量最低;在不同光照时长处理下,NtPRR37随着光照时间的增加表达量呈上升趋势,全黑暗处理下表达量最低,且具有生物节律性;NtPRR37沉默植株中NtPRR37表达量明显下调且沉默植株开花期提前,这可能与诱导开花相关基因(NtFT4、NtAP1、NtCO、NtSOC1)表达量显著上调有关。【结论】NtPRR37的表达受到光周期的调控,且在烟草开花过程中NtPRR37作为开花抑制因子存在。

SIRT1介导的信号通路在阿霉素诱导心脏毒性中的作用机制

沉默信息调节因子1(SIRT1)通过介导多种信号通路参与调节氧化应激、线粒体功能、细胞凋亡、炎症反应、内质网应激、纤维化等病理生理过程,在阿霉素诱导的心脏毒性中发挥保护作用。现总结SIRT1介导的信号通路在阿霉素诱导心脏毒性中的作用机制。

miR-365通过靶向调控SIRT1对髓核细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨miR-365对髓核细胞增殖、凋亡的影响及其与细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)的靶向关系。方法选取人髓核细胞,正常培养的纳入对照组,用脂多糖(LPS)刺激细胞模拟椎间盘变性的纳入LPS组。将质粒转染细胞,然后用LPS处理,记为miR-365组、si-miR-365组、miR-NC组、NC组、SIRT1组、Vector组、si-SIRT1组、Scramble组、si-miR-365+si-SIRT1组、si-miR-365+Scramble组、miR-365+WT-SIRT1组、miR-NC+WT-SIRT1组、miR-365+MUT-SIRT1组及miR-NC+MUT-SIRT1组。检测LPS、miR-365、SIRT1对髓核细胞增殖、凋亡的影响,TargetScan在线网站预测miR-365与SIRT1结合位点,双荧光素酶报告实验验证miR-365与SIRT1的靶向关系。结果细胞上清液白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量及细胞miR-365水平LPS组均高于对照组(P<0.01),SIRT1蛋白、基因mRNA水平低于对照组(P<0.01)。LPS处理的髓核细胞增殖能力降低、凋亡增加。上调miR-365能够抑制LPS处理的髓核细胞的增殖活性、促进凋亡、降低SIRT1表达,下调miR-365可得到相反的结果。上调SIRT1能够促进LPS处理的髓核细胞的增殖活性、抑制凋亡,下调SIRT1可得到相反的结果。敲低SIRT1可逆转miR-365对髓核细胞增殖、凋亡的影响。miR-365负性调控SIRT1表达。结论miR-365通过靶向调控SIRT1而影响髓核细胞增殖、凋亡,为椎间盘退变的防治提供了新靶点。

沉默信息调节因子3介导的线粒体稳态在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种具有全身效应的临床综合征,特征为肾小球滤过率急剧下降,其发病率高,病死率高。然而AKI的发病机制目前尚不清楚,但线粒体功能障碍在其进展过程中起着重要作用。线粒体靶蛋白的主要脱乙酰酶沉默信息调节因子3(silence information regulator 3,SIRT3)通过调节线粒体生物合成、改善线粒体动力学、诱导线粒体自噬以及减少氧化应激维持线粒体稳态来改善AKI。在本综述中,我们阐述了SIRT3介导的线粒体稳态在AKI中的作用机制,对于治疗AKI以及改善患者预后的意义重大。

换锦花LsMYB7基因克隆与功能研究

【目的】研究转录因子LsMYB7基因对换锦花Lycoris sprengeri花色苷积累的调控作用。【方法】采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法从换锦花花瓣中克隆获得花色苷形成相关R2R3-MYB转录因子LsMYB7基因,并进行生物信息学分析,再通过病毒介导的基因沉默(VIGS)技术研究LsMYB7基因对花色苷积累的调控作用。【结果】克隆到1条长951 bp的LsMYB7基因cDNA序列,开放阅读框(ORF)为825 bp,编码274个氨基酸,LsMYB7蛋白含有2个R2和R3结构域,属R2R3-MYB转录因子家族;系统进化分析表明LsMYB7与拟南芥Arabidopsis thaliana S22亚族基因聚为一类;LsMYB7亚细胞定位于细胞核,在不同花发育阶段和不同花色无性系中,LsMYB7基因表达与花色苷合成相关基因的表达趋势一致,主要在败花期和花色苷含量较高的H1无性系中表达;LsMYB7基因沉默后,换锦花花瓣明显变短,颜色变深,且LsCHS、LsF3'H、LsANS、LsUFGT1和LsUFGT2等花色苷形成相关基因的表达显著下调。【结论】LsMYB7属R2R3-MYB转录因子家族S22亚族,通过正向调控LsCHS、LsF3'H、LsANS、LsUFGT1和LsUFGT2花色苷生物合成相关基因的表达促进花色苷积累。

风险感知对不安全行为的影响机制研究

为探究高危行业从业人员风险感知对不安全行为的影响及作用机制,采用风险感知量表、自我调节疲劳量表、组织沉默量表和不安全行为量表,对304名高危行业男性从业人员展开问卷调查。结果表明风险感知通过自我调节疲劳的完全中介作用影响不安全行为;感知的组织沉默在自我调节疲劳对不安全行为的影响中起正向调节作用,即员工感知的组织沉默程度越高,自我调节疲劳对不安全行为的影响效应越强。

沉默信息调节因子1调控小窝蛋白-1对大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调控小窝蛋白-1(Cav-1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为对照组(NS组)、LPS组(L组)、LPS+SIRT1激动剂SRT1720组(S组)和LPS+SIRT1抑制剂EX527组(E组),每组各10只。S组和E组大鼠分别尾静脉注射SRT172010 mg/kg、EX5271μg/kg,30 min后L组、S组和E组滴鼻LPS 5 mg/kg(用0.9%氯化钠注射液稀释至0.5 mL)制备ALI模型,NS组滴鼻等量0.9%氯化钠注射液。6 h后颈动脉放血处死大鼠,取肺组织并在光镜下观察肺组织损伤情况(采用Smith评分评估),采用ELISA法检测肺组织IL-6、TNF-α水平和髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿重/干重(W/D)值。采用免疫组化法测定肺组织SIRT1、Cav-1、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织SIRT1、Cav-1、TLR4 mRNA表达水平。结果与NS组比较,L组、S组和E组Smith评分、IL-6、TNF-α水平、MPO活性及W/D值升高,SIRT1、Cav-1表达下调,TLR4表达上调(均P<0.05)。与L组比较,S组Smith评分及IL-6、TNF-α水平降低,SIRT1、Cav-1表达上调,TLR4表达下调(均P<0.05);E组Smith评分、IL-6、TNF-α水平、MPO活性及W/D值升高,SIRT1、Cav-1表达下调,TLR4表达上调(均P<0.05)。与S组比较,E组Smith评分、IL-6、TNF-α水平、MPO活性及W/D值升高,SIRT1、Cav-1表达下调,TLR4表达上调(均P<0.05)。结论SIRT1通过上调Cav-1的表达减轻LPS所致大鼠ALI的严重程度。

大黄酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究大黄酸(RH)对高糖处理的H9c2心肌细胞的保护作用及可能机制。方法:H9c2细胞分为正常葡萄糖浓度组(NG组,葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为35 mmol/L)、高糖+大黄酸组(HG+RH 5组、HG+RH 10组、HG+RH 30组,大黄酸浓度分别为5、10、30μmol/L)。细胞增殖/凋亡检测(CCK-8)法检测各组细胞活力,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测沉默信息调节因子1(Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达。H9c2细胞分为正常葡萄糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+大黄酸组(HG+RH10组,RH为10μmol/L)、高糖+大黄酸+EX527组(HG+RH+EX527组,EX527为10μmol/L)。实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测Sirt1、PGC-1α、TFAM、核呼吸因子1(NRF-1)、解偶联蛋白2(UCP2)mRNA水平;Western Blot检测Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达。结果:与NG组比较,HG组细胞活力下降(P<0.05);不同浓度的大黄酸干预组细胞活力有一定程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与NG组比较,HG组Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白水平明显下降(P<0.05);与HG组比较,浓度为10μmol/L的大黄酸干预组Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白水平均升高(P<0.05);与NG组比较,HG组Sirt1、PGC-1α、TFAM、NRF-1、UCP2 mRNA表达水平降低(P<0.05),与HG组比较,HG+RH10组Sirt1、PGC-1α、TFAM、NRF-1、UCP2 mRNA表达水平升高,而EX527处理组各指标表达较HG+RH10组降低(P<0.05)。结论:大黄酸对高糖诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过激活Sirt1/PGC-1α通路实现的.

右美托咪定通过SIRT3去乙酰化TFAM对HK-2细胞缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨右美托咪定(Dex)通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)去乙酰化线粒体转录因子A(TFAM)对肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法:人HK-2细胞株分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、Dex组、SIRT3抑制剂(3-TYP)组及Dex+3-TYP组。除对照组外,其余各组均制备I/R模型,Dex组、3-TYP组及Dex+3-TYP组分别在I/R制备前分别给予Dex、3-TYP及Dex+3-TYP处理;I/R组及对照组在建模前加入等量生理盐水处理。观察各组细胞培养24h、48h的活性,检测细胞炎症因子[白介素细胞6(IL-6)、IL-8、IL-10]水平。提取线粒体,检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度及线粒体DNA(mtDNA)数量。免疫共沉淀(Co-IP)验证SIRT3与TFAM是否相互作用。结果:I/R模型建立后,IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均升高,细胞活力(24/48h的OD值)、IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均下降(P<0.05);I/R模型经3-TYP干预后上述变化加重(P<0.05);Dex干预I/R模型后,细胞活力增加,IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均升高,IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均下降(P<0.05);3-TYP与Dex共干预后Dex作用减弱(P<0.05);Co-IP验证结果显示SIRT3与TFAM均被沉淀,二者存在相互作用。结论:SIRT3去乙酰化TFAM参与Dex减轻HK-2细胞缺血再灌注损伤的过程。

外用鱼油促进2型糖尿病大鼠伤口创面的愈合

目的 观察局部外用鱼油对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2, T2DM)大鼠伤口创面愈合的影响,并探讨其作用机制。方法 57只SD大鼠通过高脂高糖饮食联合STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型,建模成功49只。T2DM大鼠模型建立成功后通过外科方法创建伤口创面模型,采用随机数字表法分为鱼油组(n=17)、玉米油组(n=16)、模型对照组(n=16),各组于创面模型创建后次日开始给药,干预期间观察各组大鼠伤口创面愈合情况,分别于术后7、14 d取皮肤创面组织比较大鼠创面愈合情况,检测氧化应激指标(MDA、SOD、CAT)及炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,HE、Masson染色行病理学分析及观察皮肤真皮层胶原纤维沉积情况,Western blot检测SIRT1、Nrf2、NQO1蛋白表达。结果 与玉米油组和模型对照组相比,术后第7、14天鱼油组大鼠伤口创面愈合率明显提升(P<0.05),胶原纤维沉积增多;创面组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降(P<0.05),而SOD、CAT、IL-10水平显著升高(P<0.05);Western blot结果显示,鱼油组大鼠创面组织SIRT1、Nrf2、NQO1蛋白表达水平较玉米油组和模型对照组显著提升(P<0.05);干预期间玉米油组与模型对照组间愈合效果无显著差异。结论 局部外用鱼油可有效促进T2DM大鼠伤口创面愈合,其机制可能与鱼油降低创面组织氧化应激及炎症反应有关。

SIRT1在人瘢痕疙瘩组织中的表达及其与氧化应激指标的相关性

目的 研究人瘢痕疙瘩组织中沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)的表达及其与氧化应激指标的相关性。方法 回顾性选取2023年1月至2024年1月入沧州市人民医院的80例瘢痕疙瘩患者作为研究对象,参考不同疾病进展阶段分为早期组(0~6个月,n=31)、中期组(6~12个月,n=26)、晚期组(12个月以上,n=23)。参考生长期将瘢痕疙瘩组织划分为3个部位,即老化部位、增生部位及浸润部位。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法测定瘢痕疙瘩组织与正常组织内的SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白表达水平;采用蛋白质免疫印迹法测定p-p65蛋白、p65蛋白、SIRT1蛋白表达水平,同时采用免疫化学法测定氧化应激指标[晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)]水平。结果 早、中、晚期组组内比较,瘢痕疙瘩组织内SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白水平均低于正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05);早、中、晚期组组间比较,瘢痕疙瘩组织与正常组织内SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白水平差异均无统计学意义(P>0.05)。早、中、晚期组组内比较,瘢痕疙瘩组织内浸润部位SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白水平低于增生、老化部位,且增生部位低于老化部位,差异均有统计学意义(P<0.05);早、中、晚期组组间比较,瘢痕疙瘩组织内老化、增生及浸润部位SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。瘢痕疙瘩组织与正常组织p65蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);瘢痕疙瘩组织p-p65、p-p65/p65与AOPP、丙二醛、SOD水平均高于正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白表达在人瘢痕疙瘩组织内与AOPP、丙二醛及SOD均呈负相关(P<0.05)。结论 人瘢痕疙瘩组织内SIRT1表达水平低于正常组织,与瘢痕疙瘩患者的疾病进展无相关性,但与不同表达部位联系紧密,且与氧化应激指标呈负相关。

眼底视网膜病变、沉默信息调节因子4与慢性心力衰竭患者心室重构及心功能的相关性

目的 探讨眼底视网膜病变、沉默信息调节因子4(SIRT4)与慢性心力衰竭(CHF)患者心室重构及心功能的相关性。方法 选择2022年5月至2023年6月河北省廊坊市中医医院收治的198例CHF患者,根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级将其分为Ⅱ级组(62例),Ⅲ级组(87例),Ⅳ级组(49例)。比较三组Keith-Wagener分级、血清SIRT4水平、左室射血分数(LVEF)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD);分析Keith-Wagener分级、SIRT4与心室重构及心功能的相关性。结果 三组Keith-Wagener分级、血清SIRT4水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ、Ⅲ级组与Ⅱ级组Keith-Wagener分级比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅳ级组与Ⅲ级组Keith-Wagener分级比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ、Ⅲ级组血清SIRT4水平高于Ⅱ级组,Ⅳ级组高于Ⅲ级组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组左心室重构指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ、Ⅲ级组LVEF低于Ⅱ级组;LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD高于Ⅱ级组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅳ级组LVEF低于Ⅲ级组,LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD高于Ⅲ级组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF患者Keith-Wagener分级、SIRT4与NYHA分级、LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD呈正相关(r_(s)/r>0,P<0.05),与LVEF呈负相关(r<0,P<0.05)。结论 CHF患者存在不同程度眼底视网膜病变,血清SIRT4水平显著增高,且Keith-Wagener分级、SIRT4与左心室重构及心功能分级具有相关性。

miR-204和SIRT1在结直肠癌中的表达情况及临床意义

目的探讨miR-204和沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)在结直肠癌组织中的表达情况及其临床价值。方法收集2018年5月至2020年6月嘉兴大学附属医院胃肠外科诊治的60例结直肠癌患者的癌组织标本和癌旁组织标本为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-204及SIRT1的基因表达情况,Pearson分析比较miR-204与SIRT1基因的表达相关性。采用免疫组织化学SABC法检测SIRT1蛋白表达,并比较不同SIRT1蛋白表达与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier法分析不同SIRT1蛋白表达的结直肠癌患者的生存差异。结果癌组织中miR-204基因mRNA表达显著低于癌旁组织(P<0.05),SIRT1基因mRNA表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。癌组织中SIRT1蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关分析显示miR-204与SIRT1基因mRNA在癌旁组织和癌组织中的表达均呈负相关(r=–0.647、–0.737,P<0.05)。SIRT1蛋白的表达与结直肠癌的分化水平、浸润层次、淋巴结转移与否及TNM分期相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小及肿瘤部位无关(P>0.05)。Kaplan-Meier分析显示癌组织中SIRT1阳性表达患者的生存率显著低于SIRT1阴性表达患者(χ^(2)=5.001,P=0.025)。结论结直肠癌组织中miR-204表达下调,SIRT1表达上调,二者可能通过相互影响共同促进结直肠癌的转移、侵袭,并影响患者预后。

血清PTX-3联合SIRT1对缺血性肠病患者的诊断及预后价值分析

目的分析血清正五聚体蛋白-3(PTX-3)联合沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)对缺血性肠病(IBD)的诊断及预后价值。方法选取2020年12月至2022年12月四川省成都市新都区第三人民医院消化内科收治的126例IBD患者作为观察组,另选取同期在四川省成都市新都区第三人民医院进行体检的98例健康者作为对照组。对观察组患者进行为期一年的随访调查,根据患者预后生存情况分为预后良好组(69例)和预后不良组(57例)。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象的血清PTX-3、SIRT1水平。比较观察组和对照组的血清PTX-3、SIRT1水平,以及预后良好组和预后不良组的临床资料。采用多因素Logistic回归分析IBD患者预后不良的危险因素;采用Pearson相关分析IBD患者血清PTX-3水平与SIRT1水平的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PTX-3、SIRT1单独及2项指标联合检测对IBD的诊断价值。结果观察组血清PTX-3水平高于对照组,血清SIRT1水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组的体质量指数、PTX-3水平均高于预后良好组,SIRT1水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清PTX-3水平上升、血清SIRT1水平下降是IBD患者预后不良的危险因素(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,IBD患者血清PTX-3水平与SIRT1水平呈负相关(r=-0.447,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,2项指标联合检测诊断IBD的曲线下面积(AUC)大于血清PTX-3、SIRT1单独诊断IBD的AUC(Z=2.827、2.712,P=0.004、0.007)。结论IBD患者血清PTX-3水平升高、SIRT1水平降低,2项指标水平与IBD患者的预后密切相关,且2项指标联合检测对IBD具有较高的诊断价值。

血管生成抑制蛋白1、血清沉默信息调节因子1、血栓素-B_(2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系分析

目的:探究血管生成抑制蛋白1(VASH-1)、血清沉默信息调节因子1(Sirt1)与血栓素-B2(TXB2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系。方法:选取198例2型糖尿病肾病患者纳入研究组,另选100例无肾脏损害的2型糖尿病患者为对照组,对患者进行随访,检测记录患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平,并根据患者是否发生白蛋白尿分层研究,分析VASH-1、Sirt1、TXB2水平与患者白蛋白尿进展的关系。结果:与对照组比较,研究组患者的血清VASH-1、Sirt1水平降低,TXB2水平升高(均P<0.05)。与进展组患者相比较,维持组患者的血清VASH-1、Sirt1水平升高,TXB2水平降低(均P<0.05)。进展组和维持组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。以研究组患者是否发生白蛋白尿进展为因变量,以患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平为自变量,进行多因素Logistic回归分析,可知血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平均会对患者发生白蛋白尿进展产生影响(均P<0.05)。采用ROC曲线探究2型糖尿病肾病患者血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平对白蛋白尿进展的预测价值,其AUC值分别为0.943、0.758、0.894(均P<0.05)。结论:2型糖尿病肾病患者的血清VASH-1和Sirt1的水平下降,TXB2的水平上升,其水平变化与白蛋白尿的进展有关,对糖尿病肾病患者发生白蛋白尿进展具有一定预测价值。