过渡金属负载Silicalite-1分子筛的制备及其催化糠醛加氢性能研究

糠醛是一种重要的生物质平台分子,研发具有高活性和稳定性的糠醛加氢催化剂是当前的研究焦点,但贵金属催化剂的高成本问题使得其难以满足大规模工业生产的需求。利用一步水热法成功地合成了过渡金属负载Silicalite-1分子筛催化剂,并探讨了引入不同类型的过渡金属(如Ni、Co、Cu和Fe)对Silicalite-1分子筛结构产生的影响。研究结果表明:低金属负载量并不会对分子筛结构的形成产生影响,同时金属物种在分子筛载体的表面也能均匀分布。在糠醛的加氢转化过程中,Ni基催化剂S-Ni2展现出优异的糠醛转化能力,糠醛的转化率高达96%,产物呋喃的选择性保持在71%左右。Cu基催化剂S-Cu1表现出优异的糠醇选择性,产物选择性接近100%,这一性能明显优于通过浸渍法制得的铜基催化剂(76%)。因此,与浸渍法相比,采用一步水热法可以获得具有高选择性的催化剂,且该方法简单易操作。本研究为寻找高效、稳定且经济的金属加氢催化剂开辟了新的方向,并促进了生物质资源的高值化应用。

Fe原位改性小晶粒Silicalite-1分子筛催化醛氨缩合性能研究

吡啶及其衍生物统称为吡啶碱,其广泛应用于农药、医药等领域。Chichibabin醛氨缩合反应是目前工业制取吡啶碱最广泛的路线。目前,使用最广泛的ZSM-5分子筛受制于硅铝骨架结构的不稳定性,高活性反应周期较短(5 h),针对这一问题,本研究选用热稳定性、水热稳定性优异的Silicalite-1分子筛,使用聚乙烯吡咯烷酮(PVP)作为胶体分散剂,在水热合成分子筛的过程中向骨架中引入Fe,结合XRD、SEM、TG、BET、NH3-TPD、Py-FTIR等表征方法探究了晶化条件对Silicalite-1分子筛结晶度、孔结构和酸性质的影响。实验结果表明,在晶种投入量15%、PVP添加量3.75%时产品相对结晶度达到最高(103%),粒径约为200 nm。改性后的Silicalite-1具有更丰富的酸位点,醛氨缩合反应的初始活性由66%增加至85%,在反应进行15 h后,原料转化率和吡啶碱收率分别保持在66%和40%以上。研究提出的原位改性Silicalite-1分子筛策略极大扩宽了纯硅沸石在酸催化领域的应用,具有显著的科研价值和工业化潜力。

薄片状PtZn@Silicalite-1分子筛的合成及催化丙烷脱氢性能研究

采用水热晶化法,以四甲基胍(TMG)为形貌调控剂,一步合成封装PtZn纳米合金的薄片状Silicalite-1分子筛(PtZn@Silicalite-1)。采用X射线衍射(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、X射线光电子能谱(XPS)等技术对样品进行表征分析,并考察了其丙烷脱氢催化性能。结果显示,加入TMG可有效调控Silicalite-1分子筛晶体的生长取向,晶体沿b轴的尺寸与TMG/SiO_(2)的比值呈反比。在550℃和纯丙烷气氛下,片状PtZn@Silicalite-1催化剂表现出优异的丙烷脱氢性能,经过20 h的连续反应,其失活常数仅为0.007 h^(-1),而常规PtZn@Silicalite-1催化剂为0.013 h^(-1)。结合表征结果,薄片状分子筛催化剂具有更大的外比表面积和更短的b轴直通道,这提高了脱氢活性位的可接近性,缩短了气体分子在孔道中的扩散路径,从而提升了催化剂的活性和稳定性。

Silicalite-1封装Au纳米颗粒催化剂的制备及性能研究

金属负载型催化剂广泛应用于工业催化领域。然而,金属活性位点在反应中的聚集和流失,是该类催化材料长久以来的痛点。文章以Silicalite-1为载体,Au纳米颗粒为活性中心,通过一种简单有效的合成方法,将Au纳米颗粒完全封装于Silicalite-1内部,可有效抑制Au纳米颗粒流失,提高催化剂的稳定性。SEM、TEM、XRD、XPS、N 2物理吸附脱附等表征结果证明了催化剂的封装结构。催化剂对硝基化合物还原反应表现出优异的催化活性,以及较高的循环稳定性,极大提高了工业应用前景。

低模板剂用量下Silicalite-1分子筛中介孔结构的调控及甲醇制丙烯反应性能研究

针对微孔Silicalite-1分子筛扩散阻力和合成成本高的问题,采用晶种诱导法在低模板剂用量(n(TPA^(+)):n(Si)=0.01,TPA^(+)为四丙基铵离子)下合成了多级孔Silicalite-1分子筛。采用XRD、FT-IR和N_(2)吸/脱附等对分子筛进行了表征并研究了其在甲醇制丙烯反应中的催化性能。结果表明,对于一段晶化制备的分子筛,当晶种在合成凝胶中的质量分数为10%,氟化钠与Si的物质的量之比为0.8时所得分子筛(S-1_(10)-0.01-NH_(4)F_(0.8))具有较理想的结构,其介孔孔容为0.120 cm^(3)/g。对于两段晶化制备的分子筛,当低温段晶化时间为6 h,晶种在合成凝胶中的质量分数为10%,尿素与Si的物质的量之比为0.5时所得分子筛(SL-1_(10)-0.01-6-CH_(4)N_(2)O_(0.5))具有较理想的结构,其介孔孔容为0.220 cm^(3)/g。在450℃、甲醇质量空速为5.53 h-1的条件下反应30~40 min,SL-1_(10)-0.01-6-CH_(4)N_(2)O_(0.5)表现出相对较好的催化性能,其丙烯产率为14.65%,m(丙烯):m(乙烯)为4.6,再生周期为2600 min。

疏水性Silicalite-1外壳增强Cu/SAPO-34的选择性催化还原低温水热稳定性

采用二次生长法合成具有不同氟含量的Cu/SAPO-34@Silicalite-1核壳结构复合分子筛,通过调节晶种导向液中的氟含量,来调节核壳结构的疏水性,并利用X射线衍射、热重分析仪、扫描电子显微镜和微反等手段表征样品的结构和低温水热稳定性。结果表明:与Cu/SAPO-34核相比较,核壳结构分子筛具有更大的比表面积,更高的活性Cu^(2+)离子相对比例和强酸性比例,更好的疏水性和脱硝活性;添加氟化铵后增加了Cu/SAPO-34的结晶度,拓宽了Cu/SAPO-34的脱硝温度窗口,150℃湿烟气的脱硝率从82%提高到94%。

silicalite-1分子筛载体在丙烷脱氢中的应用

以正硅酸乙酯为硅源,合成了具有MFI结构的球形和六方片状silicalite-1全硅分子筛,并将其作为载体制备了负载型催化剂用于丙烷脱氢制丙烯反应;采用SEM、XRD、TEM、N_(2)吸附-脱附、Py-FTIR、NH_(3)-TPD、^(29)Si MAS NMR和H_(2)-TPR等方法对两种分子筛载体及负载型催化剂的结构和表面性质进行表征,研究了不同形貌silicalite-1载体对催化剂性能的影响机制。实验结果表明,球形silicalite-1分子筛载体具有更大的外比表面积和更多的表面硅羟基,进而增强了活性组分与载体间的相互作用,提高了活性金属在载体表面的分散度,因此在丙烷脱氢制丙烯反应中球形silicalite-1载体负载的催化剂具有更高的活性。

Fe的原位掺杂对Pt/Silicalite-1催化丙烷脱氢反应性能的提升作用

利用一步水热法制备了原位掺杂Fe的Silicalite-1分子筛载体,浸渍得到相应的Pt基催化剂,用于丙烷的直接脱氢反应。作为对比,也制备了Pt/Silicalite-1和共浸渍的Pt1Fe2/Silicalite-1催化剂。研究发现较之Pt/Silicalite-1催化剂,原位掺入Fe的Pt/Fe-Silicalite-1催化剂反应性能有了很大程度地提高,而共浸渍制备的Pt1Fe2/Silicalite-1催化剂反应性能有所降低。在Pt/Fe-Silicalite-1催化剂上,尽管丙烷的初始转化率略有降低,但丙烯的选择性和催化稳定性大幅提高。反应8h后丙烷转化率稳定在43.7%、丙烯选择性达到98.0%;且在80h内基本保持不变。深入表征发现Fe的原位掺入使得Pt物种配位饱和度提高,避免了丙烷的深度脱氢使得丙烯选择性提高、结焦速率降低;且通过Fe-Pt之间电子转移,使得Pt上的电子云密度增强,增强了丙烯的脱附能力,进一步降低了结焦速率。另外载体中的Fe位点可以锚定Pt,使得Pt物种不易聚集,从而进一步提高了Pt/Fe-Silicalite-1的稳定性,使得该催化剂在反应80 h后仍保持高转化率和选择性。

miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

老年急性脑梗死患者血清Del-1和IL-17水平变化及与梗死面积和预后的关系

目的 探究老年急性脑梗死(ACI)患者血清内皮发育调节基因-1(Del-1)、白细胞介素-17(IL-17)水平与脑梗死面积、病情严重程度及预后的关系。方法 回顾性收集2019-01-2021-12厦门大学附属东南医院收治的126例老年ACI患者(病例组)及105名健康体检者(对照组)的临床资料,根据脑梗死面积将病例组患者分为大面积梗死组(梗死最大直径>5 cm,n=14)、中面积梗死组(梗死最大直径3~5 cm,n=53)和小面积梗死组(梗死最大直径<3 cm,n=59);根据NIHSS评分分为重症组(NIHSS评分≥16分,n=13)、中症组(5分<NIHSS评分<15分,n=58)和轻症组(NIHSS评分≤5分,n=55);根据m RS评分分为预后良好组(mRS评分≤2分,n=81)和预后不良组(mRS评分>2分,n=45)。采用荧光免疫法检测血清Del-1、IL-17水平,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Del-1、IL-17水平预测老年ACI患者预后的价值。结果 病例组吸烟史比例、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、血清IL-17水平均高于对照组,血清Del-1水平低于对照组(P<0.05)。不同脑梗死面积患者血清Del-1水平比较,小面积梗死组>中面积梗死组>大面积梗死组;血清IL-17水平比较,小面积梗死组<中面积梗死组<大面积梗死组(P<0.05)。轻症组血清Del-1水平高于中症组、重症组(P<0.05),不同病情严重程度患者血清IL-17水平比较,重症组>中症组>轻症组(P<0.05)。预后良好组患者血清Del-1水平高于预后不良组,血清IL-17水平低于预后不良组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Del-1、IL-17预测ACI患者预后的AUC值分别为0.763、0.747(P<0.05)。结论 老年ACI患者血清Del-1水平较低,IL-17水平较高,二者与患者脑梗死面积、病情严重程度和预后关系密切,可作为预测老年ACI患者预后的可靠指标。

蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病大鼠肾保护作用及肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达

目的 探讨蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护作用及可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、协日嘎-4汤低、中、高剂量组等6组,每组10只。治疗8 w后观察各组24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)及肾组织病理变化和单核细胞趋化(MCP)-1表达。结果 与模型组比较,阳性对照组和协日嘎-4汤低、中、高剂量组血清BUN、Scr、TNF-α、IL-6、CRP水平和24 h尿蛋白定量均明显降低(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01);各治疗组肾小管空泡变性、肾小球基底膜增厚及系膜增生改变明显减轻;肾组织MCP-1表达不同程度明显减少(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01)。结论 蒙药协日嘎-4汤可通过下调DN大鼠肾组织MCP-1表达、降低炎症因子分泌,从而发挥肾脏保护作用。

1-甲基环丙烯结合水杨酸处理维持百香果甲基环丙烯结合水杨酸处理维持百香果果实贮藏品质

为延长百香果的贮藏期并保持贮藏过程中的品质,对比研究2 mmol/L水杨酸(salicylic acid,SA)、1 mmol/L 1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)、1-MCP结合SA处理对紫色百香果果实采后贮藏期间品质、活性氧、抗氧化酶指标的影响。百香果果实经SA、1-MCP和1-MCP结合SA处理后,一定程度抑制乙烯的释放和脂氧合酶(li-poxygenase,LOX)活性,促进几丁质酶(chitinase,CHI)和β-1,3-葡聚糖酶(β-1,3-glucanase,GLU)的活性,增强抗氧化和抗病性作用,降低腐烂率。但因SA可以增强呼吸,故导致凹陷和失重,加快总酸流失;1-MCP抑制呼吸作用,增强超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,有利于控制失重和凹陷,但其对过氧化物酶(peroxidase,POD)活性的影响不利于控制衰老。1-MCP结合SA对POD活性,CHI活性以及GLU活性的正向影响强于单独使用1-MCP或SA处理。因此,1-MCP结合SA通过提高百香果果实的抗氧化能力和抗病能力,降低百香果果实的凹陷、失重和腐烂率,且可有效避免单独使用1-MCP或SA处理的不良作用,协同维持百香果果实采后贮藏品质。

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达的影响

目的探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠NLRP3信号通路白细胞介素(IL)-1β、IL-18表达的影响。方法从40只SD大鼠随机选取10只作为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖溶液7 d制备UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散组,每组10只。健脾益肠散组和柳氮磺吡啶组予相应药液灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。观察大鼠一般状况,并进行疾病活动指数(DAI)评分,ELISA检测大鼠血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(Caspase-l)含量,免疫组化染色、Western blot和RT-PCR检测结肠组织IL-1β、IL-18蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,DAI评分显著升高(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量显著增加(P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,健脾益肠散组和柳氮磺嘧啶组大鼠一般状况明显好转,DAI评分显著降低(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量明显减少(P<0.05,P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论健脾益肠散可抑制NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达,改善结肠免疫炎症损伤,发挥治疗UC作用。

铁抑素-1对糖尿病中晚期小鼠肝肾组织的保护作用

糖尿病是一种发病率高且并发症多的代谢性疾病,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占比较大。目前研究表明,T2DM伴随着肝、肾等脏器损伤引起并发症,严重危害人体健康。铁死亡通过芬顿反应产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS累积会激活缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α),从而引发血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平升高,铁死亡抑制剂——铁抑素-1(ferrostatin-1,Fer-1)具有强抗氧化能力,所以基于缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路,探讨Fer-1对糖尿病中晚期小鼠肝、肾组织的保护作用。实验以21~22周龄db/db小鼠作为糖尿病中晚期模型,铁死亡抑制剂Fer-1为干预药物。db/m小鼠为空白对照组,连续4周测量体重、血糖,实验中还对各组小鼠进食量、饮水量进行记录;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,测定肝肾组织中ROS、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性以及尿蛋白含量,并用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色处理肝、肾组织切片,光镜观察病理学形态,再通过Western印迹法分别检测肝、肾组织中HIF-1α、VEGF和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白质水平。在db/db组小鼠中发现,Fer-1(1 mg·kg^(-1),ig)可明显减少进食量和饮水量,降低小鼠血清中的ALT、AST水平、肝肾组织中ROS生成量以及尿蛋白水平,显著升高GSH活性,显著改善了肝、肾的病理组织状况,并且明显抑制肝肾组织中HIF-1α和VEGF蛋白质指标、提高GPX4蛋白水平。Fer-1虽不能改变糖尿病小鼠的体重和降低血糖,但能对糖尿病中晚期小鼠的肝、肾组织发挥保护作用,其作用机制可能与HIF-1α/VEGF和GPX4有关。

脓毒症患者连续性血液净化治疗前后PCT Trx-1D-Lac表达及意义

目的:探讨脓毒症患者连续性血液净化(CBP)治疗前后血清降钙素原(PCT)、硫氧还蛋白-1(Trx-1)、D-乳酸(D-Lac)水平变化,分析其对CBP疗效的预测价值及临床意义。方法:选取2021年1月至2022年12月本院100例脓毒症患者作为观察组,另遵循1∶1配对原则,选取100例健康体检者作为对照组。统计两组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平。观察组接受CBP治疗,依据治疗效果分为存活亚组、死亡亚组。比较不同亚组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)及治疗前后其变化差值。Pearson分析各血清指标水平变化差值与APACHEⅡ评分相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析各血清指标水平变化差值对疗效的预测价值。采用卡普兰-迈耶(Kaplan-Meier)分析不同血清表达者28d内生存状况。结果:观察组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平高于对照组(P<0.05);治疗1周后,死亡亚组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平及APACHEⅡ评分高于存活亚组,且变化差值小于存活亚组(P<0.05);各血清指标水平变化差值与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05);各血清指标水平变化差值联合预测CBP疗效的AUC分别大于单一指标预测、各血清指标联合预测(P<0.05);PCT、Trx-1、D-Lac水平变化差值高表达者死亡风险分别是低表达的4.828、3.600、2.318倍,且生存率高于低表达者(P<0.05)。结论:脓毒症患者CBP治疗前后血清PCT、Trx-1、D-Lac水平变化可反映病情严重程度,且与28d内生存情况密切相关,联合检测其变化差值对CBP疗效具有一定预测价值。

益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎的疗效及外周血ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎(Henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患者的疗效及对肾功能、外周血内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法:将97例HSPN患者,采用随机数字表法分为2组,研究组(49例)和对照组(48例)。对照组中脱落3例,剩余45例患者进行常规治疗,包括口服贝那普利、泼尼松以及双嘧达莫。研究组中脱落4例,剩余45例患者在对照组基础上,给予益肾填精凉血汤口服。2组均治疗12 w。观察2组治疗后的临床疗效,治疗前后肾外症状(皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间)、中医证候积分、24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿红细胞计数(U-RBC)、免疫T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)阳性率及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、血清细胞因子[白介素-1(IL-1)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肾脏微循环指标(ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α)及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率(86.67%)高于对照组(62.22%)(P<0.05)。研究组皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间均缩短;中医证候积分,24 hUpro、Scr、BUN、β2-MG、U-RBC,CD8^(+)水平,IL-1、IL-17、TNF-α,ET-1、TXB2均降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,6-Keto-PGF1α均升高(P<0.05),且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,肝、肾功能等均未有严重不良反应发生。结论:益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性HSPN的疗效确切,能缩短肾外症状消失时间,调节肾功能,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,改善肾脏微循环,减轻单纯服用西药的不良反应。

1-MCP缓释水凝胶对采后草莓果实品质和抗病性的影响(英文)

近年来,已有大量的研究探究了1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)在水果保鲜方面的应用,这些研究大多集中于呼吸跃变型果实。然而,对于1-MCP的保鲜应用仍缺乏高效缓释产品,且其在草莓等典型非呼吸跃变果实中的作用仍待进一步探究。本研究基于水凝胶体系开发了一种用于草莓保鲜的1-MCP水凝胶控释保鲜剂。该保鲜剂的水凝胶体系利用丙烯酸羟乙酯(HEA)、丙烯酸(AA)两种单体和交联剂聚乙二醇二丙烯酸酯(PEGDA),在二苯基氧化磷(TPO)的引发下,于水溶性体系中,将1-MCP粉末包裹在多孔水凝胶体系内,制得1-MCP缓释水凝胶,并将其用于常温下草莓保鲜。结果显示,该凝胶具有优异的1-MCP缓释性能,能够均匀且缓慢地释放1-MCP气体,其第12 h的释放率分别是1-MCP粉末组和1-MCP水溶液的7%和3%,达到长期有效释放的效果。果实保鲜实验表明,该凝胶能使草莓果实实现更低的失重率、腐烂率,在第6 d时,实验组比对照组分别低了20%和21%。除此之外,1-MCP缓释水凝胶能使草莓维持更好的果实色泽、更高的硬度、可溶性固形物含量(TSS)和可滴定酸含量(TA),实验组在第2 d时,其a*值、b*值和L*值分别比对照组高了11%、11%和6%,第6 d的硬度、TSS和TA分别比对照组高了21%、15%和18%。综上,1-MCP水凝胶具有缓释1-MCP、提高果实品质等多种功能,且制备方便,可用于草莓等水果的采后保鲜。

化瘀散水煎剂通过调控miR-129-5p/FOXC1轴抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的:探讨化瘀散水煎剂通过调控微小RNA-129-5p/叉头框蛋白C1(FOXC1)轴对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立肝癌裸鼠移植瘤模型,并分为裸鼠NC组、化瘀散水煎剂组、化瘀散水煎剂+inhibitor-NC组、化瘀散水煎剂+miR-129-5p inhibitor组,每组8只。qRT-PCR法检测miR-129-5p、FOXC1 mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p与FOXC1靶向调控关系,观察记录裸鼠的瘤重及移植瘤体积,HE染色观察移植瘤组织形态,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色检测瘤组织Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1表达,Western blot检测Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1蛋白表达。结果:miR-129-5p在肝癌细胞中表达显著下降,FOXC1 mRNA表达显著升高,其中HepG2细胞变化最显著(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验表明miR-129-5p与FOXC1存在靶向调控关系;与NC组相比,化瘀散水煎剂组肿瘤细胞出现坏死,凋亡数增加,miR-129-5p、Cleaved Caspase-3显著升高,移植瘤质量和体积、FOXC1、Ki-67表达显著降低(P<0.05);下调miR-129-5p逆转化瘀散水煎剂对肝癌移植瘤的抑制作用(P<0.05)。结论:化瘀散水煎剂可能通过上调miR-129-5p从而下调FOXC1表达,进而抑制肝癌移植瘤生长。

LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。

重度创伤性颅脑损伤后凝血功能障碍患者血浆α2-抗纤溶酶、vWF及ET-1水平及其影响因素分析

目的探讨重度创伤性颅脑损伤(TBI)后凝血功能障碍患者血浆α2-抗纤溶酶(α2-AP)、血管性血友病因子(vWF)及内皮素-1(ET-1)水平变化及影响因素。方法回顾性分析2021年1月—2022年12月南阳市第一人民医院神经外科和新乡市中心医院神经外科收治的106例重度TBI患者。其中男性58例,女性48岁;年龄32~60岁,平均43.7岁。根据TBI后24 h内是否发生凝血功能障碍分为凝血正常组(74例)和凝血障碍组(32例)。比较两组重度TBI患者临床资料和入院次日清晨的凝血功能指标及血浆α2-AP、vWF、ET-1水平;Pearson相关性分析重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF、ET-1水平与凝血功能指标的关系;Logistic回归性分析影响重度TBI患者发生凝血功能障碍的危险因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆α2-AP、vWF、ET-1水平对重度TBI患者发生凝血功能障碍的预测价值。结果两组患者年龄、入院GCS、入院头部最高AIS和入院时平均MAP比较,差异有统计学意义[(45.4±5.7)岁vs.(42.8±4.2)岁、(6.7±1.1)分vs.(7.2±0.9)分、(4.6±0.8)分vs.(3.7±0.6)分、(84.1±11.2)mmHg vs.(91.0±9.7)mmHg],P<0.05。凝血障碍组TBI患者PT、APTT和INR等凝血功能指标水平和血浆α2-AP、vWF、ET-1水平高于凝血正常组,纤维蛋白原(FIB)水平低于凝血正常组[(27.9±3.4)s vs.(12.0±1.9)s、(66.4±5.8)s vs.(36.2±2.3)s、1.6±0.2 vs.1.0±0.1、(67.8±8.2)mg/L vs.(19.3±2.4)mg/L、(162.5±24.6)%vs.(94.8±10.4)%、(65.1±5.2)mg/L vs.(41.6±3.9)mg/L、(2.6±0.3)g/L vs.(3.9±0.5)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析,重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF、ET-1与PT呈强正相关(r=0.723、0.528、0.586,P<0.05),与APTT呈强正相关(r=0.646、0.572、0.585,P<0.05),与INR呈强正相关(r=0.592、0.507、0.548,P<0.05),与FIB呈强负相关(r=-0.653、-0.672、-0.526,P<0.05);Logistic回归分析显示,入院时GCS降低(OR=2.593,95%CI:1.018~6.606,P<0.05)、α2-AP水平升高(OR=3.019,95%CI:1.107~8.236,P<0.05)和vWF水平升高(OR=2.729,95%CI:1.028~7.243,P<0.05)为重度TBI患者发生凝血功能障碍的相关危险因素;ROC曲线显示,α2-AP、vWF、ET-1预测重度TBI患者发生凝血功能障碍的AUC分别为0.887(95%CI:0.805~0.969,P<0.05)、0.828(95%CI:0.734~0.922,P<0.05)和0.807(95%CI:0.695~0.918,P<0.05),联合检测的AUC为0.912(95%CI:0.854~0.970,P<0.05),灵敏度为91.67%,特异度为87.14%。结论重度TBI后凝血功能障碍患者血浆α2-AP、vWF和ET-1水平均显著升高,其中血浆α2-AP、vWF水平升高为重度TBI患者发生凝血功能障碍的相关危险因素。