女性肥胖病外周血细胞胰岛素受体的结合特性

对肥胖病患者胰岛素与受体结合特性进行研究。采用放射受体技术对20例女性肥胖病患者和20例对照者的单个核细胞和红细胞与胰岛素结合进行测定。结果显示:1.对照组单个核细胞和红细胞与^(125)Ⅰ-胰岛素的最大特异结合分别为0.8％±0.06％(1.2×10~7细胞/ml)和13.5％±1.1％(3×10~9细胞/ml);而肥胖病组是0.42％±0.05％和9.1％±3.0％,均显示存在显著性差别,P分别<0.05和<0.001。2.肥胖病组红细胞胰岛素受体竞争抑制曲线和Scatchard图分析说明,受体特异结合降低主要由于受体数减少,亲和力在两组间并无明显差别,和3.血清胰岛素水平升高和胰岛素受体数降低存在显著负相关(r=—0.684,P<0.05)。

肥胖患者外周血单个核细胞Toll样受体4表达及活性研究

目的研究肥胖患者外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（11LR4）表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs，蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达，实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6（IL-6）mRNA表达，并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸（FFA）、IL-6及肿瘤坏死因子仪（TNF-a）。结果与正常对照组比较，肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显增高[FFA：（879±64）、（458±48）umoL／L，t=24．613、P=0．000；IL-6：（2．20±0．35）、（1．264-0．25）ng／L，t=14．993、P=0．000；TNF—a（1．964-0．32）、（1．384-0．24）ng／L，t=9．128、P=0．000；HOMA．IR：1．84-0．2、0．44-0．1，t=32．254、P=0．000]；肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高（TLR4mRNA：3．13±0．21与0．99±0．03，f=54．758，P〈0．05；TLR4蛋白：7．04±0．42与2．53±0．17，t：77．450，P〈0．05）；肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低（2．52±0．16与4．00±0．30，t=23．284，P〈0．05），IL-6mRNA表达显著升高（2．55±0．15与1．03±O．11，t=53．981，P〈0．05）。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加，可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。

2型糖尿病并发人巨细胞病毒感染外周血单核细胞TLR3表达和胰岛素抵抗

目的观察2型糖尿病(T2DM)并发人巨细胞病毒(HCMV)感染患者外周血单核细胞(PBMC)Toll样受体3(TLR3)表达水平和对胰岛素抵抗的影响。方法选取武汉市普仁医院105例T2DM患者为T2DM组,T2DM组患者根据糖化血红蛋白(HbA1c)评估病情,分为轻度、中度和重度组;根据HCMV-DNA检测结果分为HCMV-DNA阳性组与HCMV-DNA阴性组。并选取同期50名体检报告健康者为对照组。检测所有研究对象HCMV-DNA载量、PBMC TLR3、核因子κB(NF-κB)、炎症相关microRNA-155(miR-155)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、T淋巴细胞亚群(CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))。结果T2DM组HCMV-DNA载量与HCMV-DNA阳性率均高于对照组(P<0.05);重度组HCMV-DNA载量与HCMV-DNA阳性率高于轻、中度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05);HCMV-DNA阳性组、HCMV-DNA阴性组TLR3与NF-κB mRNA、miR-155相对表达量高于对照组(P<0.05),HCMV-DNA阳性组高于HCMV-DNA阴性组(P<0.05);HCMV-DNA阳性组、HCMV-DNA阴性组HbA1c、FPG、HOMA-IR、CD_(8)^(+)高于对照组(P<0.05),且HCMV-DNA阳性组高于HCMV-DNA阴性组(P<0.05);HCMV-DNA阳性组、HCMV-DNA阴性组FINS、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)低于对照组(P<0.05),且HCMV-DNA阳性组低于HCMV-DNA阴性组(P<0.05)。结论T2DM患者HCMV感染风险较高,其可能通过激活TLR3信号通路,加重炎症反应,引起免疫应答,提高胰岛素抵抗,加重患者病情。